术前新辅助化疗加外科手术治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的随机对照临床试验

目的 探讨术前新辅助化疗加外科手术治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的可行性和毒性反应 ,同时评价其有效性以及在病期下调率、提高切除率和患者生存率中的作用。方法 从 1990年 1月～ 2 0 0 1年 1月 ,对62 4例Ⅲ期非小细胞肺癌进行前瞻性随机对照试验 ,其中 314例被随机分入术前新辅助化疗组 (试验组 ) ,行术前化疗 2个周期 ,其中 2 1例行支气管动脉介入化疗 ,68例接受MVP方案 ,36例CAP方案 ,67例EP方案 ,2 0例VIP方案 ,30例Gem +DDP方案 ,32例NVB +DDP方案 ,30例Taxol+NVB方案 ,10例Taxol +DDP方案化疗。化疗结束后施行手术治疗。 310例被随机分入对照组的患者 ,则先行手术治疗。对两组P N1 2 的患者术后均给予 5 0～ 5 5Gy的胸部放疗。结果 术前新辅助化疗的有效率为 73.5 7% ( 2 31/314 ) ,病期下调率为 43.63%( 137/314 ) ,病理组织学完全缓解率为 15 .92 % ( 5 0 /314 )。手术切除率试验组为 97.69% ,对照组为 91.94%。两组手术失血量、手术并发症和手术死亡率比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。新辅助化疗组术后 1、3、5、10年生存率分别为 89.35 %、67.46%、34 .39%和 2 9.34 % ,对照组分别为 87.5 3%、5 1.5 4%、2 4.19%和 2 1.64 %。试验组术后生存率显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 术前新辅助?

肺切除合并心脏大血管切除重建治疗局部晚期肺癌

目的 总结 3 4 9例肺切除合并心脏大血管切除重建术治疗局部晚期肺癌的临床疗效。方法 1 983年 2月～ 2 0 0 0年 1 2月 ,对 3 4 9例肺癌患者施行肺切除合并心脏大血管切除重建术。肺切除合并肺动脉切除重建术 2 0 5例 ;合并部分左心房切除重建术 75例 ;合并上腔静脉切除重建术 6 5例 ,其中 3例同时合并隆凸切除重建术 ;合并胸主动脉切除重建术 4例。结果 本组手术死亡 2例 ,死亡率为 0 .6 %。发生手术并发症5 3例次 ,发生率为 1 5 .2 %。术后 1、3、5和 1 0年生存率分别为 79.3 6 %、5 9.93 %、3 3 .1 4%和 2 3 .5 6 %。结论 肺切除合并受肺癌侵犯的心脏大血管切除重建术能明显提高患者的生存率 ,改善患者预后。

非小细胞肺癌患者淋巴结、外周血及骨髓微转移分子诊断在肺癌外科治疗中的作用

目的 探讨检测肺癌患者区域淋巴结、外周血和骨髓中微转移在肺癌外科治疗中的临床意义 ,以及区域淋巴结、外周血和骨髓肺癌微转移三者之间的相关性。方法 应用巢式RT PCR技术 ,对 2 9例肺癌患者和 1 1例肺良性病变患者的淋巴结、外周血和骨髓中CK1 9基因mRNA表达进行联合检测。结果 本实验建立的巢式RT PCR技术的敏感性可达到 1 0 - 6。术前 1 0例患者检测到外周血微转移 ,6例患者检测到骨髓肺癌微转移 ,1 0 1枚纵隔淋巴结中 5 5枚检测到肺癌微转移。肺癌患者淋巴结、外周血和骨髓中微转移阳性检出率分别为 5 4 .5 %、3 4 .5 %和 2 0 .7% ,三者之间存在显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,外周血和骨髓微转移与肺癌组织学类型、细胞分化程度及P TNM分期均存在密切关系 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 RT PCR法是一种特异性 ,敏感性均较高的肿瘤微转移检测方法 ;检测CK1 9mRNA表达应用于肺癌微转移的分子诊断有助于选择外科手术适应证 。

局部晚期非小细胞肺癌外科扩大手术及新辅助治疗研究进展

目的探讨局部晚期非小细胞肺癌的外科综合治疗效果。方法检索并分析国内外近十年相关文献,就有关资料做一综述。结果扩大外科手术治疗局部晚期非小细胞肺癌可以改善患者生存质量,术前新辅助化疗或/和放疗能提高肺癌的切除率。结论非小细胞肺癌的外科手术及新辅助治疗可以有效改善局部晚期肺癌患者的生存质量,提高生存率。

人肺癌中FHIT基因表达的临床病理生理意义及与预后的关系研究

目的 研究FHIT基因表达与人肺癌临床病理生理特征和预后的关系 ,探讨FHIT基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法 应用免疫组化法检测了 1 66例肺癌组织标本及其癌旁肺组织和 37例肺良性病变组织中FHIT基因的表达水平。结果 肺癌组织中FHIT基因表达阳性率 (63 .0 3 %± 2 6 .41 % )显著低于癌旁组织 (83 .74%± 1 7.46 % ) ,而癌旁组织又显著低于肺良性病变组织 (92 .98%± 5 .56 % ) (P <0 .0 1 ) ;肺癌组织中FHIT基因表达水平降低与肺癌组织学类型、细胞分化程度 ,患者P TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性 (P <0 .0 5) ;吸烟组肺癌患者的肺癌组织中FHIT基因表达阳性率 (55 .1 4 %± 2 7.55 % )明显低于非吸烟组 (71 .93%± 2 2 .0 5 % ) (P <0 .0 1 ) ;FHIT基因低表达组肺癌患者的术后长期生存率显著低于高表达组 (P <0 .0 5)。结论 FHIT基因的表达下降可能与肺癌的发生、发展过程有关。吸烟是导致肺癌患者FHIT基因表达下降的重要原因之一。

肺癌中血管内皮生长因子及突变型p53基因表达及其临床意义研究

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、突变型p5 3(mtp5 3)基因表达水平与肺癌病理生理学特征之间的关系。方法 采用免疫组化方法 (LSAB法 ) ,检测 12 0例肺癌组织及相应癌旁组织 ,40例肺良性病变组织中的VEGF、mtp5 3表达水平。结果 肺癌组织中VEGF、mtp5 3基因的表达水平显著高于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1)。VEGF、mtp5 3基因表达水平与肺癌患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型均无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与原发肿瘤大小、细胞分化程度、淋巴结转移状态、P_TNM分期均有密切关系 (P <0 .0 1)。mtp5 3基因表达水平与VEGF表达水平呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论 VEGF、mtp5 3基因可能参与了肺癌的发生、发展进程 ,可以作为肺癌生物学行为恶化的一项指标。

突变k-ras基因重组腺病毒的构建

目的 利用细菌内同源重组法构建含 1 2密码子点突变的k ras基因重组腺病毒。方法 用限制性内切酶kpnⅠ +xhoⅠ从载体pcDNA3 k ras1 2 (Val)中切出 1 2密码子点突变的k ras基因片断 ,亚克隆至经同样酶切的腺病毒穿梭质粒pAdTrack CMV中 ,形成转移质粒pAdTrack CMV/k ras 1 2 (Val) ,将之PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒基因重组质粒pAdEasy 1共转化大肠杆菌BJ51 83 ,抽提经鉴定含目的基因的重组体质粒 ,PacⅠ酶切后用脂质体转染 2 93细胞 ,包装成重组体腺病毒Ad k ras1 2 (Val)。采用PCR方法对重组体腺病毒进行鉴定 ,利用穿梭质粒pAdTrack CMV中带有GFP报告基因 ,对病毒滴度和感染效率进行监测。结果 利用CaCl2 法由pAdTrack CMV/k ras 1 2 (Val)和pAdEasy 1共转化大肠杆菌BJ51 83 ,可获得 2 5%左右的阳性重组体细菌克隆。PCR检测表明重组腺病毒已含有目的基因 ,滴度为 1 .2× 1 0 1 2 pfu/ml。结论 细菌内同源重组法构建腺病毒相比于传统的细胞内同源重组法 ,具有成功率高、方法简便、快捷、实验周期短的优点 。

人非小细胞肺癌细胞膜钾离子通道特性的研究

目的 研究人非小细胞肺癌细胞膜钾离子通道特性。方法 采用原代培养的非小细胞肺癌细胞、肺部良性病变和癌旁支气管上皮细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方式检测细胞膜钾离子通道特性。结果 ( 1)非小细胞肺癌细胞膜K+ 通道表达的K+ 电流具有电压依赖性 ,能被K+ 通道阻断剂TEA阻断。鳞癌细胞膜电流具有失活趋势和内向整流特点 ;腺癌细胞膜电流具有不失活特性 ,无内向整流特点。TP =5 0～ 90mV时 ,时间常数 (τ值 )为 3.6～ 9.8ms。非小细胞肺癌细胞膜电容为 ( 15 .35± 0 .65 )pF ,K+ 电流密度为 ( 12 1.0 8±8.35 )A/F。 ( 2 )非小细胞肺癌细胞膜K+ 电流幅度、电流密度和膜电容较支气管上皮细胞明显增高 (P <0 .0 0 1) ,癌细胞τ值显著小于支气管上皮细胞的τ值 (P <0 .0 0 1)。结论 ( 1)非小细胞肺癌细胞膜存在与延迟整流性类似的钾离子通道 ,且表达明显增加 ,活动明显增强。 ( 2 )检测肺癌细胞膜K+ 通道可为研究肺癌发生、发展。