Na^+,K^+-ATP酶β_1亚基与肿瘤细胞生长相关性

[目的]探讨Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)与肿瘤细胞增殖分化的关系,以及外源性ATP1B1对肿瘤细胞的影响。[方法]采用RT-PCR检测肿瘤细胞株、正常外周血单核细胞中ATP1B1的mRNA水平,以及经脂多糖(LPS)促进细胞增殖、二甲亚砜(DMSO)诱导肿瘤细胞分化后ATP1B1的mRNA水平变化,并观察通过转染技术增加肿瘤细胞中ATP1B1表达后细胞的生长情况。[结果]肿瘤细胞株中ATP1B1的mRNA水平明显高于正常单核细胞(P<0.05),促进细胞增殖后细胞中ATP1B1的mRNA水平增高(P<0.05),诱导分化后降低(P<0.05),导入外源性ATP1B1使肿瘤细胞增殖明显受抑(P<0.05)。[结论]Na+,K+-ATP酶β1亚基可以成为反映细胞功能状态特别是肿瘤细胞增殖代谢的重要指标,为肿瘤生物治疗的新策略提供重要的实验依据。

HSP70反义寡脱氧核苷酸促进MRC-5细胞衰老的研究

目的采用反义寡核苷酸技术了解HSP70与细胞衰老之间的关系。方法设正义组、反义组,在转染后12,24 h,3,5 d,分别用流式细胞技术和免疫荧光技术检测HSP70蛋白水平、凋亡细胞比例和细胞周期。在转染后第2、4、6天,分别收集正义组、反义组和空白对照组细胞爬片进行SA-β-Gal染色。结果各时间点反义组蛋白表达均低于正义组(P<0.05),凋亡细胞比例均高于正义组(P<0.05)。随观察期延长,处于G1期的细胞数逐渐增多,但反义组均高于正义组(P<0.05)。相同时间点反义组SA-β-Gal染色阳性细胞(蓝染细胞)数均较正义组和空白对照组多,随观察期延长,各组蓝染细胞均增多。结论HSP70反义寡脱氧核苷酸下调MRC-5细胞HSP70的表达,使细胞出现G1期阻滞,促进细胞衰老。