硝基呋喃亚甲基哌啶类化合物的合成与抗结核活性

结核是由结核分枝杆菌引起的一种慢性呼吸道传染病,对人类的健康构成严重威胁。本文利用药效团拼接原理,将片段硝基呋喃和苯基噻唑组合,得到了19个2-(1-((5-硝基呋喃-2-基)甲基)哌啶-4-基)噻唑(5)和2-(1-((5-硝基呋喃-2-基)甲基)哌啶-4-基)-4-苯噻唑(6)系列化合物,测试了所有化合物在1和0.1μmol/L浓度下对结核分枝杆菌H37Ra的抑制率。构效关系分析表明,苯环上有取代基有利于活性,且苯环上对位取代普遍优于间位和邻位取代,对位吸电子基团取代活性优于对位供电子基团取代活性。在苯环对位吸电子基团取代中,—CF3取代的化合物2-(1-((5-硝基呋喃-2-基)甲基)哌啶-4-基)-(4-(4-三氟甲基)苯基)噻唑(6f)活性最高,在1和0.1μmol/L浓度下,抑制率分别为99.6%和93.4%。鉴于新化合物具有抗结核高活性,化合物6f可作为抗结核候选化合物进一步研究。

没食子多酚与Fe^(Ⅲ)通过层层自组装法制备薄膜

目的制备没食子多酚和Fe^(Ⅲ)的复合薄膜并评估其体外抗氧化活性。方法通过纳米包封技术-层层自组装法,将没食子多酚和Fe^(Ⅲ)制备薄膜,利用紫外-可见分光光度计(UV-Vis)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)和扫描电子显微镜(SEM)对薄膜进行表征;采用控制变量法讨论温度、pH和离子强度对薄膜形成过程的影响;使用DPPH·和ABTS;评价其体外抗氧化能力。结果 UV-Vis表征说明薄膜的厚度与其层数呈正相关;FTIR结果显示薄膜中存在没食子多酚的酚羟基和Fe^(Ⅲ)结合的特征吸收峰,表明两者可结合在薄膜中;SEM显示薄膜表面分布着大小均一的球形粒子。对于影响因素实验,薄膜的形成与pH值和温度成负相关,与没食子多酚的浓度成正相关。体外抗氧化活性实验显示,薄膜可以清除DPPH·和ABTS;自由基。结论层层自组装法能成功制备没食子多酚和Fe^(Ⅲ)的复合薄膜,且薄膜具有较好的抗氧化活性。

白豆蔻挥发油对庆大霉素所致急性肾损伤大鼠中Caspase-3、Bcl-2、Bax及NF-кB p65蛋白表达的影响

目的探讨白豆蔻挥发油对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤的保护作用及Caspase-3、Bcl-2、Bax及NF-кB p65蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白豆蔻挥发油低、中、高剂量组阳性药组,每组10只。除空白对照组给予等量生理盐水外,其余各组大鼠腹腔注射庆大霉素(140 mg·kg-1·d-1)诱导急性肾损伤模型,连续7 d;第八天开始灌胃给药,每天1次,连续28 d。收集大鼠尿液、血液、肾组织进行生化指标检测以及对肾组织进行苏木精-伊红(HE)染色;Western blot法用于检测肾组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax及NF-кB p65蛋白的表达。结果白豆蔻挥发油能降低急性肾损伤大鼠的尿液中尿蛋白含量和血液中Bun、Scr含量,降低肾体指数(P<0.05)以及改善肾小管病变;能降低急性肾损伤大鼠肾组织中MDA、NO含量和NOS活力,增加肾组织中SOD及GSH-Px活性(P<0.05);能抑制NF-кB p65,Caspase-3,Bax蛋白的表达,促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论白豆蔻挥发油能改善庆大霉素所致大鼠急性肾损伤,其作用机制与抑制凋亡有关。

经典瞬时受体I型电位通道(TRPC1)免疫调节作用机制研究进展

瞬时受体电位通道(Transient receptor potential channel 1, TRPC1)是位于细胞膜上的一类非电压依赖性的阳离子通道蛋白,其主要参与细胞内Ca2+稳态的调节。近年研究证明,TRPC1在细胞增殖、分化、凋亡等生物学行为方面起着重要的作用,与多种生理病理过程密切相关。本文主要对TRPC1的免疫调控效应及其机制做一简要综述。

miR-302/367家族研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一类长度约为22 nt的内源性小分子非编码RNA,几乎参与了机体生命活动的所有过程。Micro RNA-302/367(miR-302/367)家族,包括miR-302a/b/c/d和miR-367等成员。近些年,人们对miR-302/367家族在胚胎干细胞的自我更新与多能干细胞的诱导机制进行较为深入的研究。此外,该家族在肿瘤和炎症反应等方面调控作用也日益受到关注。现就miR-302/367的功能研究进展作一综述。