抗磷脂酶A2受体抗体与特发性膜性肾病的临床病理及预后相关性分析

目的探讨血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体与特发性膜性肾病(IMN)的临床病理及预后的相关性。方法选取2015年6月至2021年6月在成都医学院第二附属医院•核工业四一六医院肾脏内科行超声引导下经皮肾穿刺活检术的52例IMN患者为研究对象,根据血清抗PLA2R抗体滴度,将其分为抗PLA2R抗体阳性组(n=37)与抗PLA2R抗体阴性组(n=15),比较两组肾活检病理特点及治疗3、6、12个月后抗PLA2R抗体水平、24 h尿蛋白定量、生化指标[血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(Scr)水平等]。采用ROC曲线评估抗PLA2R抗体在IMN的诊断价值,并利用K-M曲线分析抗PLA2R抗体水平与IMN预后的关系。结果与抗PLA2R抗体阴性组比较,抗PLA2R抗体阳性组24 h尿蛋白定量、肾小球硬化发生率较高,而ALB水平及在不同治疗时间点(3、6、12个月)的临床总缓解率较低(P<0.05)。抗PLA2R抗体诊断IMN的敏感性为84.6%,特异性为98.1%。结论IMN患者血清抗PLA2R抗体阳性者与阴性者在病理上存在一定差异,抗PLA2R抗体检测对IMN诊断具有较高的临床价值。抗PLA2R抗体水平与IMN疾病状态相关,可作为判断IMN临床预后的监测指标。

1例IgA肾病演变为狼疮性肾炎个案报道以及文献复习

病例患者,女,35岁,因“反复尿蛋白阳性9余年,复发3月余”于2022年02月09日入院。9余年前,患者于妊娠22周左右出现全身浮肿、头痛、血压升高,无关节疼痛,无口腔溃疡,无雷诺现象,无结节性红斑,无畏光、脱发,无紫癜、皮疹,无口干、眼干等不适,院外尿常规检查发现蛋白尿阳性,血常规提示血小板轻度减少(95×10^(9)/L),考虑妊娠期高血压病,因病情严重予以人工流产。后因尿蛋白持续存在就诊,完善尿常规:红细胞8个/HP.

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的方法学探讨

目的:对比观察不同方法对链脲佐菌素(STZ)诱导速发型糖尿病肾病(DN)模型的影响。方法wis tar和SD大鼠,空腹或非空腹状态下,STZ一次腹腔注射,72h后监测血糖、尿蛋白以及一般项目,同时行肾胰病理检查。结果:空腹wistar鼠成模率62.5%,SD鼠为87.5%,非空腹组成模率是10%,未成模鼠小剂量空腹追加STZ无一例成模。成模鼠肾胰显示特征性改变。不同时点血糖值差异大,第二周平均尿蛋白排泄即达33.48mg/24h。结论:非空腹鼠成模率极低,SD鼠成模可能优于wistar鼠,成模前血糖至少连续三天同时点监测,对早期DN的观察最好始于成模后第一周。

黄芪对UUO模型大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组)。在造模后3、7、14d处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF表达。实时荧光定量RT-PCR检测大鼠HGF mRNA和α-SMA mRNA表达量。Wester nblot检测大鼠HGF及其受体C-met蛋白表达量。结果与SOR组相比,各时间点UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05)。随着梗阻时间的延长,UUO大鼠肾组织α-SMA表达逐渐增加;HGF及其受体C-met呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7d达高峰,此后大幅回落;与UUO组各对应时间点比较,AM治疗后可使肾组织中的HGF及其受体C-met表达显著增高,α-SMA表达明显降低(P<0.05)。结论AM可能通过诱导HGF及其受体C-met的表达,负性调控肾小管上皮细胞转分化,减轻肾间质纤维化。

不同血液净化方式对蜂蜇伤所致急性肾功能衰竭预后的影响

目的:观察不同血液净化方式对蜂蜇伤所致急性肾功能衰竭预后的影响。方法:回顾性分析我院1997至2007年收治的共81例蜂蜇伤患者,其中66例(80.2%)出现急性肾功能衰竭(ARF),60例(74.1%)出现多器官功能障碍(MODS)。64例ARF患者采用血液净化治疗(APACHE评分:19.2±4.6):(1)CVVH/IHD组:前期行连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗24～72h,情况稳定后给予间歇性血液透析(IHD)治疗。(2)IHD组:采用IHD 1周3次治疗。(3)腹膜透析(PD)组:使用持续性非卧床腹膜透析(CAPD)治疗。使用SPSS 11.0软件进行统计学分析。结果:3组患者治疗前APACHE评分无统计学差异[(19.0±3.5)vs(18.6±5.2)vs(17.8±3.9),P>0.05]。(1)CVVH/IHD组:19例(95%)患者好转出院,1例(5%)患者死亡。(2)IHD组:30例患者(78.9%)好转出院,3例患者(7.9%)死亡,5例患者(13.2%)失访。(3)PD组:无一例患者好转,2例(33.3%)死亡,3例(50.0%)转为终末期肾脏疾病(ESRD),1例失访。CVVH/IHD组及IHD组患者生存率及临床好转率均明显优于PD组。CVVH/IHD组与IHD组相比较,在生存率及临床好转率无显著性差异(P>0.05);但在早期总胆红素、肌酸激酶及白细胞的下降程度明显优于IHD组(P<0.05)。而且在不良反应上(低血压),CVVH/IHD组低于IHD组。结论:前期CVVH可能有利于患者受损器官功能的恢复,缩短患者的住院时间,但能否提高患者的生存率还有待进一步研究证实。CAPD疗效差,不应作为首选治疗。

三七总甙对人肾成纤维细胞的影响

目的 :研究三七总甙 (PNS)对人肾成纤维细胞 (KFB)增殖、分泌I型胶原、表达整合素 β1的影响。方法 :体外培养KFB ,分别采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法、ELISA法、流式细胞仪检测PNS对KFB增殖、分泌Ⅰ型胶原及表达整合素β1的影响。结果 :PNS在最佳浓度范围和作用时间内可明显抑制KFB细胞增殖及分泌Ⅰ型胶原 (与空白对照组比较 ,P <0 0 5 ) ,同时显著降低了KFB上整合素β1的表达 (与空白对照组比较 ,P <0 0 5 )。结论 :PNS可成为防治肾间质纤维化的有效药物。

血管内皮生长因子、细胞间黏附分子1在糖尿病大鼠肾小球的表达

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )在糖尿病肾病 (DN)发生机理中的作用。方法 采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和 2 4h尿蛋白改变以及用免疫组织化学和计算机图像分析技术定位、半定量检测VEGF和ICAM 1在DM大鼠肾小球的表达。结果 VEGF和ICAM 1在糖尿病大鼠肾小球中均有不同程度表达 ,VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞的胞浆之中 ,ICAM 1主要分布于肾小球内皮细胞和系膜细胞的胞浆中。VEGF、ICAM 1水平与蛋白尿和肾小球肥大呈正相关关系。结论 DM大鼠肾小球VEGF和ICAM 1的升高可能参与了DN的疾病发展过程 ,估计是糖尿病肾病发生机理之一。

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组)。在造模后第7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠CTGF mRNA和α-SMA mRNA表达量。用Western blot检测大鼠CTGF蛋白表达量。结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,CTGF和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高;黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的CTGF和α-SMA降低(P<0.05)。结论:黄芪可能从核酸和蛋白水平抑制CTGF的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化。

川芎嗪治疗原发性肾病综合征的系统评价

目的 评价川芎嗪治疗原发性肾病综合征的有效性、临床安全性 ,为临床实践提供循证医学证据。方法 计算机检索MEDLINE( 196 6 1～ 2 0 0 2 12 )、EMBASE( 1975～ 2 0 0 2 12 )、中国生物医学文献数据库 ( 1979 1～ 2 0 0 2 12 )、中国循证医学 /Cochrane中心数据库、Cochrane图书馆、SCI ( 1985～ 2 0 0 2 12 )等数据库和手工检索《中华肾脏病杂志》等 15种杂志 ( 1980～ 2 0 0 3 2 ) ,收集川芎嗪与激素 /免疫抑制剂治疗原发性肾病综合征的随机对照试验。根据Jadad质量记分法进行质量评定 ,选择近期疗效、远期疗效和治疗期及随访期发生副作用的病例数等作为评价指标 ,提取数据并采用Cochrane协作网专用软件RevMan4 1进行统计分析。结果 检索到符合纳入标准的随机对照试验 13篇 ,共 6 75例病人。均为Jadad质量计分均为 1分的低质量研究。 4个研究的Meta分析结果显示 ,川芎嗪可提高近期治疗肾病综合征综合的疗效 [OR 4 2 4 ,95 %CI( 1 76 ,10 19) ],改善 2 4h尿蛋白定量 [OR - 0 36 ,95 %CI ( - 0 71,- 0 0 2 ) ]、血肌酐水平 [儿童组OR -3 34,95 %CI ( - 5 2 5 ,- 1 4 3) ;成人组OR - 4 8 2 9,95 %CI ( - 6 8 2 4 ,- 2 8 35 ) ]血浆白蛋白水平 [OR3 6 1,95 %CI( 2 6 1,4 6 1) ]等。但川?

人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的作用研究

目的观察人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组：UUO组、人参皂甙Rg1组（Rg1）、氯沙坦组（ARB）和假手术组（SOR）。从术后24h开始，Rg1组予人参皂甙Rg1溶液腹腔注射50mg／（kg·d），其余3组予以同等体积生理盐水腹腔注射；ARB组予氯沙坦溶液20mg／（kg·d）灌胃，其余3组予以同等体积生理盐水灌胃，连续14d。术后第3d、7d、14d处死各组大鼠，行HE、Masson和PAS染色，动态观察肾间质病理学改变。采用荧光定量PCR、Western蛋白印迹、免疫组织化学方法从mRNA和蛋白质水平观察各组肾脏组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达情况。结果UUO组呈进行性肾间质纤维化改变，包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积。Rg1组和ARB组上述肾脏病理损害明显减轻。UUO组肾脏组织TGF-β1的表达量较SOR组升高（P〈0．05），尤以7～14d明显。Rg1组和ARB组TGF-β1的表达量与UUO组比较有明显的下降（P〈0．05）。结论人参皂甙Rg1对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成有明显的抑制作用，其作用机制可能与降低TGF-βI的表达有关。

红景天甙对低氧诱导肾小管上皮细胞转分化的作用研究

目的观察红景天甙(salidroside,Sal)对氯化钴(cobaltous chloride,CoCl2.6 H2O,Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(normal rat kidney tubular epithelia cell,NRK52E)转分化的影响并分析其可能的机制。方法体外培养NRK52E细胞,分为正常对照组,氯化钴低氧组,10、50、100μmol/L不同浓度红景天甙组。观察低氧标志蛋白低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible foctor-1α,HIF-1α)的表达。倒置相差显微镜观察细胞形态变化;荧光免疫及细胞免疫法检测NRK52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达情况;RT-PCR检测NRK52E细胞α-SMA、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达;Western blot蛋白印迹检测HIF-1α和α-SMA蛋白的表达;酶联免疫吸附法检测细胞上清液胶原Ⅰ(collagenⅠ,Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)的含量。结果100μmol/L Co诱导NRK52E细胞表达HIF-1α。Co组细胞明显肥大、拉长,呈肌成纤维细胞外观。不同浓度Sal组细胞形态介于正常与Co组之间。Co组α-SMA基因、蛋白和TGF-β1mRNA表达量较对照组升高(P<0.05),不同浓度Sal组α-SMA基因、蛋白和TGF-β1mRNA表达量较Co组减少(P<0.05)。Co组细胞上清液Col-Ⅰ和FN的含量较对照组增加(P<0.05),不同浓度Sal组Col-Ⅰ和FN的含量明显下降(P<0.05),以高剂量组最为明显。结论Sal可在一定程度上改善Co诱导的低氧状态和细胞转分化,减少细胞外基质的增加。其机制可能是通过抑制TGF-β1和HIF-1α的表达实现的。

早期糖尿病大鼠肾脏中HIF-1α表达和细胞凋亡的研究

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在早期糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律和细胞凋亡与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法:实验分为DN组和正常对照组。采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、8周,用免疫组化、免疫印迹和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色,连续多时点观察肾脏HIF-1α表达和细胞凋亡情况,并分析两者之间的关系及其与肾脏病理变化指标的相关性。结果:免疫组化、蛋白印迹检测显示DN组2、4、8周HIF-1α的表达均强于对照组,DN组HIF-1α的表达与尿蛋白、肾脏肥大指数(KI,肾质量/体质量)呈正相关;DN组2、4、8周肾小管细胞凋亡指数(AI)均高于对照组,DN组AI与尿蛋白、KI呈正相关。DN组HIF-1α表达量和肾脏细胞AI呈正相关。结论:HIF-1α在早期糖尿病大鼠肾脏中表达上调,其表达变化与糖尿病大鼠肾脏病变发生发展相关。细胞凋亡也参与了早期DN的发生发展,HIF-1α可能诱导细胞凋亡增加,从而促进DN的发展。

肝细胞生长因子对转化生长因子诱导肾小管上皮细胞转分化的影响

目的应用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化,研究肝细胞生长因子(HGF)对肾小管上皮细胞的表型重塑的作用和机制。方法在正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E细胞株)培养液中分别加入TGF-β1及HGF,应用倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞形态变化;免疫组织化学方法检测肌纤维母细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;ELISA法分析测定培养细胞上清液中纤维连结蛋白(FN)的含量;RT-PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。结果1TGF-β1诱导肾小管上皮细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态;α-SMA的表达、上清液FN含量、细胞CTGFmRNA表达明显增加(P<0.05)。2单纯HGF对细胞形态学、α-SMA的表达及FN含量与空白对照组无明显影响;不同浓度HGF组的CTGFmRNA表达较空白对照组均增加(P<0.05)。3HGF能抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞形态学改变;α-SMA的表达、FN水平均比诱导组TGF-β1明显下降(P<0.05);HGF抑制了TGF-β1诱导的CT-GFmRNA表达(P<0.05)。结论HGF能够负性调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化作用,减少FN分泌;HGF对TEMT的负性调节作用可能是通过减少CTGF表达来实现的。

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用研究

[目的]观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的影响,初步探讨其抗纤维化分子作用机制。[方法]48只SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO+黄芪治疗组(AM)、UUO+氯沙坦治疗组(ARB)。在造模后7、14d处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中纤连蛋白(FN)和胶原Ⅰ(colⅠ)表达。用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠FNmRNA和colⅠmRNA表达量。[结果]与假手术组相比,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,FN和colⅠ表达显著增高(P﹤0.05);AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的FN和colⅠ明显降低(P﹤0.05),与ARB作用相似(P﹥0.05)。[结论]黄芪可能通过抑制肾小管间质细胞外基质积聚,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化。

黄芪对UUO大鼠肾间质纤维化拮抗作用

[目的]观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其拮抗纤维化分子作用机制。[方法]48只SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO+黄芪治疗组(AM)、UUO+氯沙坦治疗组(ARB)。在造模后7、14d处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化和Westernblot方法检测梗阻侧肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达。[结果]与Sham组比较,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1表达增高(P﹤0.05);AM治疗后可减低UUO大鼠肾小管损伤及肾间质相对面积,使肾组织中高表达的TGF-β1降低(P﹤0.05),与ARB作用相似(P﹥0.05)。[结论]黄芪可能通过下调肾组织TGF-β1表达,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化。

阿魏酸哌嗪对TGF-β_1诱导肾成纤维细胞表型活化的影响

目的观察阿魏酸哌嗪对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾成纤维细胞表型活化的影响,探讨其抗肾间质纤维化的可能机制。方法体外培养正常大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),利用MTT观察阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞活力的影响;免疫细胞化学法观察阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(realtime RT-PCR)检测阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞α-SMA及CTGFmRNA表达的作用,双抗体夹心ABC-ELISA法检测阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞上清型胶原(Col)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。结果TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏成纤维细胞活力,上调细胞α-SMA、CTGF蛋白和mRNA的表达以及Col、FN的表达。与TGF-β1刺激组相比,阿魏酸哌嗪能部分抑制TGF-β1诱导的细胞活力增加、α-SMA、CTGF的表达和细胞外基质(ECM)的合成。结论阿魏酸哌嗪可以在一定程度上拮抗TGF-β1诱导的肾纤维化效应。

肾替代治疗初期的成本-效用分析

目的 通过分析比较血液透析、腹膜透析和肾移植 3种替代治疗早期的成本效用 ,对肾替代治疗进行卫生经济学评价 ,为临床医生和病人选择肾替代治疗方案提供参考。 方法 对 2 0 0 3年 1月至2 0 0 3年 12月 6所医院 196例 (肾移植 6 3例 ,血透组 82例 ,腹透组 5例 )行肾替代治疗的终末期肾病病人进行前瞻性研究 ,随访 3个月。采用WHOQOL BRIEF量表简表调查终末期肾病病人健康相关生存质量(HRQOL) ,从而获得各期的效用性 ,成本来源于医院财务部门和问卷调查。 结果 头三个月 ,经肾替代治疗后 ,肾移植组效用为 0 .5 399± 0 .0 13,血透组 0 .4 5 0 8± 0 .0 14 ,CAPD组 0 .5 12 2± 0 .0 99。肾移植组的直接成本明显高于血透组和腹透组。经成本效用分析 ,腹透组每获得 1个质量调整生命年 (QALY )的成本 (cost utilityratio ,CUR)低于血透组和肾移植组 ,肾移植组每个 QALY的成本又低于血透组。增量成本 效用分析结果显示 ,腹透组最经济 ,以血透组为对照 ,肾移植组追加成本高于腹透组。敏感性分析显示 ,随着ΔQALY在 95 %可信区间内变化 ,腹透组优于肾移植组 ,而肾移植组与血透组和腹透组与血透组的成本效用孰优孰劣随ΔQALY变化而波动。 结论 肾替代治疗初期腹透组的成本效用优于肾移植组 ;

黄芪治疗成人原发性肾病综合征Meta-分析

目的①评价黄芪联合糖皮质激素和免疫抑制剂治疗成人原发性肾病综合征是否有助于提高疗效;②黄芪不同剂型对肾病综合征的疗效是否存在差异。方法随机对照试验系统评价;采用电子和手工检索Medline、Em-base、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、中国循证医学/Cochrane中心数据库(CEBM/CCD)、Cochrane图书馆(CL)等数据库和中医期刊、中西医结合杂志和国内肾脏疾病相关的杂志;搜集和比较黄芪为主的中药与安慰剂、非特异性治疗或糖皮质激素及免疫抑制剂治疗成人原发性肾病综合征随机对照试验(RCTs);采用Cochrane协作网专用软件RevMan4.1进行统计分析。结果检索符合RCTs纳入标准的随机对照试验14篇,共524例病人,Meta-分析显示黄芪对照组治疗肾病综合征结果表明:该中药对临床总有效率、24h蛋白尿定量、血浆白蛋白水平、总胆固醇水平具有治疗作用;黄芪有助于提高糖皮质激素和免疫抑制剂治疗成人原发性肾病综合征的疗效;复方黄芪水煎剂和单剂黄芪注射液均具有治疗作用;黄芪可以减少糖皮质激素和免疫抑制剂治疗成人原发性肾病综合征的复发。“漏斗图”图形显示不对称,可能与发表偏倚、方法学质量低下及试验样本偏小有关。结论黄芪中药治疗成人原发性肾病综合征在减少疾病的复发方面可能是一种有前景的治疗手段,中?

利拉鲁肽治疗老年早期2型糖尿病肾病的临床分析

目的观察利拉鲁肽治疗老年早期2型糖尿病肾病的疗效,以及对糖脂代谢、24 h尿微量白蛋白和肾功能指标的影响。方法将四川大学华西医院收治的124例老年早期2型糖尿病肾病病人纳入研究,采用随机数表法将其分为观察组和对照组,每组62例。对照组中血脂、血压异常者予以降血脂、控制血压治疗,同时注射胰岛素或口服降糖药物控制血糖,观察组在此基础上联用利拉鲁肽。比较2组病人治疗8周后的总有效率,以及治疗前和治疗8周后糖代谢指标、脂代谢指标、24 h尿微量白蛋白、肾功能指标[胱抑素C(CysC)、随机尿白蛋白/肌酐比值(UACR)]变化情况。结果治疗8周后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.01);2组FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、LDL-C、24 h尿微量白蛋白、CysC、UACR水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.01);2组HDL-C水平均显著升高,且观察组高于对照组(P<0.01)。结论应用利拉鲁肽治疗老年早期2型糖尿病肾病的疗效确切,可有效改善糖脂代谢,保护肾功能,具有一定临床应用价值。

阿魏酸钠延缓大鼠5/6肾切除慢性肾功能衰竭的实验研究

目的研究阿魏酸钠(SF)治疗5/6肾大部切除大鼠慢性肾功能衰竭的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、阿魏酸钠注射组(150mg/kg)、阿魏酸钠灌胃组(150mg/kg)和科素亚灌胃组(20mg/kg)。造模后第4、8、12周,每组随机选取6只大鼠处死。观察大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐水平、肾小球硬化、肾间质损害及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、内皮素1(ET-1)的表达。分析各指标间的相关关系。结果5/6肾切除大鼠血肌酐水平、24h尿蛋白、肾小球硬化指数(GSI)、肾小管间质及肾小球系膜区α-SMA表达、间质细胞增殖、ET-1表达等较假手术组明显升高(P<0.05)。SF治疗组血肌酐、24h尿蛋白水平、肾小球硬化程度、α-SMA、PCNA表达较5/6肾切除组明显降低(P<0.05),ET-1的表达均较5/6肾切除组明显减少(P<0.05)。GSI与α-SMA、PCNA、ET-1表达百分数呈正相关;血肌酐水平、24h尿蛋白定量与α-SMA、PCNA、ET-1的表达百分数和GSI呈正相关;ET-1表达与α-SMA、PCNA表达呈正相关。结论SF治疗慢性肾脏疾病的机制可能与降低慢性肾功能衰竭大鼠的血肌酐和尿蛋白水平、抑制残肾肌成纤维细胞生成和间质细胞增殖、抑制残肾ET-1的表达、延缓肾小球硬化及肾间质纤维化的进展有关。