miR-183/96/182在眼科学的研究进展

miR-183/96/182簇(miR-183/96/182 cluter,miR-183C)是一组在视网膜中高度表达的感觉器官特异性microRNA。近年来发现miR-183C在视网膜发育、分化和光感受器功能活动中发挥作用,并与眼部炎症、肿瘤、视网膜色素变性等疾病存在密切的联系。本文将对miR-183C在眼科学的研究进展,包括其在眼部组织的分布特点,以及对眼部组织的发育、生理和某些眼部疾病的基因调控等进行综述。

补肾活血中药复方对实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害的影响及机理探讨

目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3、Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3、Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达,一定程度恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能。

微小RNA-181a与视网膜节细胞在视网膜缺血-再灌注中的关系及其作用机制探讨

背景视网膜缺血-再灌注（RIR）损伤是眼科常见病理改变之一，但其发病机制尚未明确。目的探讨大鼠RIR模型中微小RNA-181a（miR-181a）与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡之间的关系及可能的靶向机制。方法构建68只SD大鼠RIR模型，按随机数字表法随机分为对照组和造模后即刻组、造模后24h组及造模后72h组，每组17只，根据MiRanda、Targetscan和miRBase3个靶基因数据库的共同预测结果，选取肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为miR-181a的下游靶基因研究对象，通过免疫荧光标记法Westernblot及实时荧光定量PCR法观察miR-181a、TNF·仅在各组的表达情况及其与RGCs凋亡的关系。结果RGCs计数在造模后24h和72h显著减少，与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．001）。各造模组miR-181a表达量随造模时间明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。此外，随RIR时间的延长，miR-181a的表达量及RGCs的数量均逐渐减少，两者呈正相关（r=0．995，P=0．005）。TNF-α主要在内层视网膜表达，与miR-181a分布重叠；RIR即刻至24h之间TNF-α表达明显升高，与RGCs计数及miR-181a表达的变化趋势相反，但总体相关性分析无统计学意义。结论在RIR模型中，miR-181a可能参与RGCs凋亡的调控，TNF-α是其可能的下游靶基因之一，RIR24h前是重要的干预时机。深入研究miR-181a及其靶向基因有助于探寻新的神经保护治疗靶点。

补肾活血中药对糖尿病大鼠视路SynⅠ和Nissl小体的影响

目的观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法选用SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立实验性糖尿病模型。实验大鼠随机分为7组:正常对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照Ⅰ组、阳性对照Ⅱ组、中药低、中、高剂量组。以Nissl染色法和免疫组织化学方法染色显示视网膜、外侧膝状体(external genic-ulate body,EGB)、视皮质(visual cortex,VC)中Nissl小体、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达,应用Mias-2000图形分析系统对其进行测定和分析。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药能在一定程度上恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能,从而减轻实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害。

糖尿病导致视路神经元病变的研究进展

糖尿病是一组能引起严重眼部并发症的慢性代谢性疾病。近年来研究发现:糖尿病早期在视网膜微血管病变之前,就出现视路神经元结构与功能的异常改变。因此,导致糖尿病患者视功能障碍的原因,不仅在于视网膜微血管病变,还与视路多部位神经系统的功能障碍有关。我们将从临床观察、视功能检查以及组织形态学研究等方面对糖尿病视路神经元病变的研究进展进行综述。

Mlüler细胞与视网膜神经元的关系

Müller细胞是脊椎动物视网膜中最重要的胶质细胞,它贯穿视网膜全层,与视网膜三级神经元共同构成致密的“神经-胶质”网。近年来,随着对Müller细胞功能研究的深入,逐渐发现它在视网膜神经元的发育、营养、代谢中均发挥着重要作用。它诱导神经元在发育中的迁移、分化,参与神经元能量供应,并通过控制视网膜神经元的微环境和释放神经活性物质而主动调制神经元活动,此外,还以谷氨酸代谢和神经营养因子的分泌等形式保护神经元免受各种病理损害。

补肾活血中药对糖尿病大鼠视路Nissl小体和Bcl-2的影响

目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Bcl-2的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及是皮质的Bcl-2表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P<0.05或0.01)。结论:实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药可一定程度抑制神经细胞凋亡,促进其存活,从而保护糖尿病大鼠视路神经元,减轻糖尿病性视路损害。

头皮注射泼尼松龙致双眼视网膜中央动脉阻塞1例

患者女性，45岁。因头痛于2012年5月17在当地诊所头皮下注射泼尼松龙，注射后双眼看不见，伴头痛、呕吐，立即行双眼穴位针灸治疗，治疗后双眼仍看不见，头痛加剧，右眼睑皮肤淤青。8h后，患者到当地县医院检查，头部CT：颅内术见异常。未做处理。次日，当地市医院诊断：“双眼视网膜中央动脉阻塞”，具体处理不详，病情无好转出院。

家族性渗出性玻璃体视网膜病变的眼底分析

目的观察并探讨家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)不同分期的临床眼底表现、造影特征。方法对四川大学华西医院2007年1月至2013年11月确诊为FEVR的15例患者(23只患眼)的临床资料、眼底检查和荧光素眼底血管造影(FFA)报告进行回顾性分析。结果 FEVR 1期1只眼,占4.35%;2期10只眼,占43.48%;3期8只眼,占34.78%;4期1只眼,占4.35%;5期3只眼,占13.04%。眼底检查均可见周边网膜血管分支增多、变细变直,颞侧居多。FFA检查可见近赤道部视网膜血管中止,周边大片无灌注区。结论不同分期FEVR有相应的眼底及FFA改变,全面的眼底检查及家族史采集有助于FEVR的诊断。

使用六维眼球跟踪系统的飞秒激光辅助前弹力层下角膜磨镶术矫正近视和散光的疗效分析

目的评价飞秒激光辅助前弹力层下角膜磨镶术(femtosecond laser-assisted sub-Bowman keratomileusis,FS-SBK)中使用六维眼球跟踪系统矫正近视及散光的有效性。方法回顾性分析2016年3月—11月行FS-SBK的屈光不正患者23例(36只眼),根据术中是否行静态眼球自旋跟踪功能(static cyclotorsion control,SCC)分为2组,其中SCC组11例(20只眼),非SCC组12例(16只眼); SCC组内再根据术中静态眼球旋转度数分为±2°以内组(5例9只眼)、±2~±5°组(4例7只眼)、±5°以上组(2例4只眼)3组。分别采集患者术前、术后1个月的裸眼视力、最佳矫正视力、球镜度数、柱镜度数、角膜曲率和术中SCC度数,提取瞳孔直径为6.5 mm时的总高阶像差、球差、彗差、斯特尔比率等的均方根值,并观察治疗的有效性。结果所有研究对象未出现术中及术后的严重并发症。SCC组与非SCC组有效性指数差异无统计学意义(0.947±0.145、1.005±0.141,P>0.05)。两组患者术后术眼的裸眼视力均较术前明显提高,球镜度数、柱镜度数、角膜曲率差值较术前降低,总高阶像差、球差、彗差较术前增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在SCC组内,术后斯特尔比率与术前的差异有统计学意义(P<0.05)。术后各指标两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。术前术后彗差的差值在SCC组与非SCC组差异有统计学意义(P<0.05)。在SCC组内不同眼球旋转度数组间,各指标术前术后差值的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论使用六维眼球跟踪系统的FS-SBK矫正近视及散光有效。FS-SBK在减少低阶像差的同时会引入高阶像差,术中是否行SCC对此无明显影响。