比较枕大池注入不同剂量利多卡因对蛛网膜下腔出血的脑保护效应

目的比较枕大池注入不同剂量的利多卡因对蛛网摸下腔出血的脑保护作用,确定最佳的利多卡因枕大池注入剂量。方法56只新西兰大白兔随机分为假手术组(sham)、蛛网膜下腔出血组(SAH)、利多卡因1mg组(LD1)、利多卡因2mg组(LD2)、利多卡因4mg组(LD4)、利多卡因6mg组(LD6),假手术组6只,其余每组10只。各组动物均在全麻下行手术操作,出血组和各利多卡因治疗组的动物取自体动脉血1.5mL注入枕大池,而假手术组注入1.5mL生理盐水。半小时后假手术组和出血组的动物再次从枕大池注入0.3mL生理盐水,各治疗组(C-F)分别注入2%的利多卡因0.05、0.1、0.2、0.3mL。72h后取脑基底动脉以及海马组织行病理检查测定血管管腔面积和直径、海马正常神经元密度、c-fos阳性细胞数目。结果蛛网膜下腔出血组的海马正常神经元密度比假手术组及各治疗组的低,而海马c-fos阳性细胞比假手术组及各治疗组的多(P<0.05、P<0.01或P<0.001);蛛网膜下腔出血组脑基底动脉的直径及管腔面积比假手术组及各治疗组的小(P<0.05或P<0.01)。各个治疗组之间的神经元密度以及c-fos阳性细胞比较差异无统计学意义,LD6组的基底动脉直径和管腔面积比LD1组的大(P<0.05)。结论枕大池给不同剂量利多卡因对蛛网膜下腔出血均有不同程度的脑保护作用,LD6组的保护作用可能会更好。

经枕大池注入利多卡因对兔蛛网膜下腔出血的脑保护作用

目的探讨经枕大池注入利多卡因可否防止蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及其脑组织损伤。方法新西兰大白兔30只随机分为假手术组(sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、利多卡因(lidocaine)治疗组(利多卡因组),每组10只。各组兔均在全麻下行手术操作,SAH组和利多卡因组取自体兔血1.5 mL注入枕大池,sham组注入等量生理盐水(NS);0.5 h后sham组和SAH组经枕大池注入0.1 mL NS,而利多卡因组注入0.1 mL 2%(质量分数)利多卡因。术后72 h处死兔取脑基底动脉及海马组织行病理检查测定基底动脉管腔面积和直径、海马正常神经元密度(NNDHP)、c-fos阳性细胞数目(CCPHP);测定术前和术后72 h的兔血清白介素-6(IL-6)水平。结果各组兔术前血清IL-6水平无显著差别(P>0.05),术后72 h血清IL-6水平各组均较术前增高(均P<0.05),SAH组高于sham组和利多卡因组(P<0.05)。SAH组基底动脉管腔面积和直径以及NNDHP比sham组和利多卡因组减少(P<0.05),SAH组海马CCPHP比sham组和利多卡因组增多(P<0.05)。结论经枕大池注入利多卡因可减轻兔SAH后脑血管痉挛以及海马组织细胞损伤。

哇巴因对乳鼠心室肌起搏电流的影响

目的研究哇巴因对乳鼠心室肌起搏电流电生理特性的作用。方法体外培养乳鼠心室肌细胞。一周之内,应用常规全细胞膜片钳技术检测1,20,40,80μmol/L哇巴因对培养心室肌细胞起搏电流的电流密度、起搏阈值等的作用。结果1μmol/L的哇巴因即可明显增加起搏电流的电流密度(4.76±0.48pA/pFvs4.0±0.41pA/pF,P<0.01)。随着哇巴因浓度进一步增加,起搏电流的电流密度逐渐增大,HCN通道的半最大激活电位逐渐向去极化方向改变,电导曲线明显右移,活化速度也明显加快,尾电流被增强,但反转电位不受影响。结论哇巴因对心室肌HCN通道可能有剂量依赖性的激活作用。

乳大鼠心室肌培养细胞代替急性酶分离细胞用于起搏电流电生理研究的可行性探索

目的探讨体外培养细胞代替急性酶分离细胞用于心室肌电生理研究的可行性。方法采用膜片钳全细胞记录技术,对比分析心室肌细胞培养的不同时间与急性酶分离的心室肌细胞起搏电流间的电生理学差异。结果短期的培养就会使细胞膜电容下降,各期培养细胞的膜电容小于急性酶分离细胞的膜电容〔(56±7)pF,P<0.05〕。4d后膜电容随着培养时间的延长有逐渐增大的趋势,但各期之间的膜电容差异无统计学意义(P>0.05)。各个培养时间段细胞的反转电位、电流密度、活化阈值、半最大激活膜电压(V0.5)等主要电生理指标之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论至少短期培养的乳大鼠心室肌细胞的起搏电流与急性酶分离细胞的起搏电流的主要电生理指标之间无明显差异,可以代替急性分离细胞应用于起搏电流的电生理研究。

花生四烯酸乙醇胺对乳鼠心肌细胞外向钾通道电流的影响

目的研究内源性大麻样物质花生四烯酸乙醇胺(AEA)对乳鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)及持续外向钾电流(Isus)的作用。方法体外培养乳鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳方法检测不同浓度的AEA对Ito及Isus的作用。结果20nmol/LAEA即可显著抑制心肌细胞Ito及Isus的电流密度(分别为16.13±3.31pA/pFvs14.48±1.97pA/pF,及11.17±3.25pA/pFvs10.16±3.21pA/pF;P均<0.01)。逐步增加AEA的浓度至100,500nmol/L及1,5,10μmol/L仍然对Ito及Isus有抑制作用,但对Ito电流密度抑制最多的是5μmol/LAEA,而对Isus电流密度产生最大抑制作用的AEA浓度为1μmol/L。结论AEA对体外培养的乳鼠心肌细胞的Ito及Isus具有抑制作用,这一作用在一定的药物浓度范围内随剂量增加而增加。