血红蛋白抗大鼠大肠埃希菌阴道感染研究

目的:探讨血红蛋白在大鼠体内是否具有抗菌抑炎作用。方法:构建大鼠阴道感染模型后随机设立实验组和对照组,阴道给予血红蛋白后观察子宫宫颈阴道脏器指数,并采用组织病理切片检测血红蛋白治疗前后各组指标变化。结果:子宫宫颈阴道脏器指数经统计学分析示血红蛋白组、模型对照组间无差异(P>0.05),基质对照组与前两组比均有显著性差异(P<0.05),基质对照组的脏器指数增加明显。结论:血红蛋白能减轻大鼠大肠埃希菌阴道感染炎症病变程度。

绿脓菌素激活MAPKs、NF-κB信号通路诱导呼吸道上皮细胞IL-8表达

采用绿脓杆菌培养上清及绿脓菌素刺激人呼吸道上皮细胞株A5 4 9和SPC A 1,用ELISA方法检测细胞IL 8分泌水平 ,并使用免疫印迹 (Westernblot)方法观察绿脓菌素对细胞内重要的炎症信号传导途径NF κB及丝裂原激活蛋白激酶 (MAPKs)的激活作用。实验发现 ,绿脓杆菌培养上清及绿脓菌素可诱导呼吸道上皮细胞株IL 8分泌增加 ,且具有剂量依赖效应。绿脓菌素刺激细胞可使细胞内IκB α发生降解 ,同时使MAPK家族蛋白分子 (ERK1 2、p38、JNK)发生磷酸化。MEK1 2 (ERK1 2激酶 )抑制剂U0 12 6 (10 μmol L)和p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80 (10 μmol L)可降低绿脓菌素诱导A5 4 9细胞IL 8的合成。以上结果显示绿脓菌素通过MAPK信号传导通路增强呼吸道上皮细胞IL 8的表达 ;NF κB通路也参与了绿脓菌素调控细胞IL

LPS刺激对人结肠癌SW480、肺癌A549细胞HMGB1以及HBD-1表达的影响

目的观察脂多糖(LPS)刺激对SW480、A549细胞HMGB1、HBD-1表达的影响。方法以浓度为5、10、50和100 ng/μl LPS刺激SW480、A549细胞24 h后,提取细胞RNA,并用RT-PCR法检测HMGB1以及HBD-1基因mRNA的表达水平。结果SW480以及A549细胞,HMGB1以及HBD-1均有较高的表达。在SW480细胞中,不同的LPS刺激浓度下,5ng/μl LPS即可上调HMGB1基因mRNA的表达,但其表达量并不随LPS浓度的增高而有所增加;而同样刺激条件下HBD-1基因mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05)。在A549细胞中,不同的LPS刺激浓度下HMGB1以及HBD-1基因mRNA表达量未见明显变化(P>0.05)。结论HMGB1及HBD-1固有表达于肠道及呼吸道上皮细胞。LPS能上调SW480细胞HMGB1的表达,其表达量无浓度依赖性,但LPS不能上调HBD-1的表达。在A549细胞,LPS不能诱导HMGB1以及HBD-1的表达。

DUOX2在银屑病及特应性皮炎皮损表达的研究

目的探讨双功能氧化酶(dual oxidase,DUOX)2在寻常型银屑病患者皮肤、特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者皮肤及正常人皮肤中的表达定位及差异,探讨其在皮肤抗感染机制中的作用。方法免疫组化法检测银屑病皮损区、银屑病非皮损区、AD皮损区、AD非皮损区皮肤及正常皮肤DUOX2蛋白的表达。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测寻常型银屑病患者皮损区、AD皮损区及正常皮肤中DUOX2mRNA表达水平。结果免疫组化法检测结果显示,DUOX2蛋白在银屑病皮损区、银屑病非皮损区、AD皮损区、AD非皮损区皮肤及正常皮肤标本中均有表达,并主要分布在表皮基底层、棘层与真皮乳头层。银屑病皮损组较银屑病非皮损组及正常皮肤组表达增加(P<0.01);AD皮损组较AD非皮损组及正常皮肤组表达增加(P<0.01);AD皮损组较银屑病皮损组表达增加(P<0.01)。RT-PCR法检测到DUOX2mRNA在银屑病皮损及AD皮损中有表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DUOX2在寻常型银屑病皮损、AD皮损及正常皮肤中表达,提示DUOX2可能参与皮肤抗感染机制,发挥抗菌屏障功能及氧化防御作用。