甲状腺手术联合^(131)I治疗对甲状腺癌的临床疗效及BRMS1 Cx43蛋白的影响

目的研究手术联合^(131)I、甲状腺激素对甲状腺癌患者的临床疗效及乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)和连接蛋白43(Cx43)的影响。方法选择2011年9月至2012年9月于重庆西南医院治疗的96例甲状腺癌患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例。观察组采用手术联合^(131)I和甲状腺激素进行治疗,观察组采用手术和甲状腺素治疗,观察两组患者的疗效,评价患者生命质量,测量BRMS1、Cx43的阳性表达率,并记录其复发率与生存率。结果治疗1年后,对照组患者有效率为56.25%,观察组为77.08%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者情绪和健康状况优于对照组,而疲倦项目评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患者BRMS1和Cx43蛋白阳性率高于治疗前,且观察组患者BRMS1和Cx43蛋白阳性率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者5年的复发率(8.33%)低于对照组(27.08%),而5年生存率(83.33%)高于对照组(62.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论手术联合^(131)I及甲状腺激素治疗甲状腺癌,患者临床症状明显改善,患者病死率和复发率显著下降,值得临床推广应用。

阿帕替尼对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞生物学行为的影响

目的探讨阿帕替尼对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞生物学行为的影响。方法取对数生长期的人乳腺癌MCF-7细胞,随机分为对照组和阿帕替尼组,对照组不予任何处理,阿帕替尼组分别给予浓度为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的阿帕替尼进行处理。采用二甲基四氮唑蓝(MTT)法检测浓度分别为2.5μmol/L、5.0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的阿帕替尼对MCF-7细胞生长抑制的作用;采用丫啶橙(AO)/溴乙锭(EB)染色法,于倒置荧光显微镜下观察MCF-7细胞形态变化;采用酶联免疫吸附法测定阿帕替尼对MCF-7细胞上清液血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响;采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MCF-7细胞周期和凋亡率的影响。结果阿帕替尼对MCF-7细胞具有明显的生长抑制作用,其抑制率随着浓度的增加而升高,呈明显的时间-剂量依赖关系(P<0.05);对照组细胞结构正常,细胞核呈绿色;而阿帕替尼组细胞形态发生明显改变,染色质呈橘红色,呈凋亡状;与对照组细胞周期比较,干预组与对照组G 0/G 1期、S期、G 2/M期均值比率无明显统计学差异(P>0.05);干预组VEGF分泌量明显下降,阿帕替尼浓度越高,VEGF分泌量越低(P<0.05);阿帕替尼组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,且具有浓度依赖性,可能与减少VEGF的分泌有关。