去铁胺联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡作用的实验研究

目的 探讨铁螯合剂联合阿糖胞苷诱导HL 6 0细胞凋亡的作用。方法 实验分为 5组 :空白对照组、去铁胺组、阿糖胞苷组、去铁胺 +阿糖胞苷组、去铁胺 +阿糖胞苷 +三氯化铁组。上述各组与HL 6 0细胞共同培养 6 ,12 ,2 4 ,4 8h。通过测定细胞活力、形态学变化、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等观察细胞凋亡等方法观察诱导HL 6 0细胞的作用。结果 去铁胺 +阿糖胞苷可协同降低HL 6 0细胞活力、抑制HL 6 0细胞增殖、诱导HL 6 0细胞凋亡 ,其作用随培养时间延长及药物浓度增加而增强。结论 铁螯合剂协同阿糖胞苷具有增强诱导HL 6

肿瘤细胞铁代谢的分子机制

铁是细胞生长增殖的必需元素,参与了许多重要的生化过程。由于肿瘤细胞对铁的高需求,铁对肿瘤细胞的作用已引起临床医学家们的重视,本文就肿瘤细胞铁代谢的研究状况及进展作一综述。

Hepcidin在铁转运调控方面的研究进展

Hepc是新近发现的一种由肝脏分泌的小分子信号肽,正常情况下可通过调节铁的吸收和利用而维持机体铁稳态的平衡,当机体缺铁时Hepc表达水平下降,而铁负荷过重时Hepc表达水平增高。Hepc与慢性病贫血、某些遗传性血色素沉着症的发生密切相关,在母胎间铁转运调节中也可能具有重要作用,现将有关方面的研究进展综述如下。

c-sis反义寡核苷酸对肺血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 :探讨从血小板源生长因子 -B链 (PDGF -B)的基因水平阻断对肺血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 :给肺动脉平滑肌细胞 (VSMC)分别施加不同剂量的c -sis癌基因反义寡核苷酸 (ASON) ,通过四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法观察细胞不同时相的增殖曲线 ;采用流式细胞术观察不同干预条件下VSMC细胞周期的变化。结果 :中、大浓度ASON对细胞增殖有明显抑制作用。在中浓度的ASON作用下 ,加入PDGF -BB能促进VSMC的增殖。ASON干预前后 ,VSMC增殖周期中各期细胞构成发生显著的变化 ,以G0 +G1期细胞增多、S +G2 +M期细胞减少为特征。各组的G0 +G1期细胞均显著多于对照组 (P <0 0 5 )。小剂量与中剂量、中剂量与大剂量间G0 +G1期细胞有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :中、大剂量ASON能明显抑制肺VSMC的增殖 ,可使G0 +G1期细胞数明显增多 。

一种简便有效的心内左向右分流动物模型建立方法

目的 探讨室间隔缺损的实验动物模型的建立方法。方法 15只幼猪在全麻下经右心耳行室间隔穿刺造口术。术后 3天行超声心动图检查 ,测定最大分流速率。术后 1个月行心导管检查 ,测定肺 -体循环血流比 (Qp Qs)。结果 有 9只猪建模成功。超声心动图示最大分流流速Vmax为 1.7～ 4 .4m s。血流动力学指标测定结果示肺动脉压无显著升高 ,Qp Qs1.6 8～ 2 .12 ,平均 1.84± 0 .2 4。结论 采用改良的Synhorst方法成功地建立了幼龄室间隔缺损动物模型。

K562细胞诱导分化过程中早期生长反应基因mRNA表达的研究

目的 通过 12 0 十四酰基咐哌醇 13 乙酸酯 (TPA)诱导K5 6 2细胞分化 ,探讨白血病细胞早期生长反应基因 (EGR 1)的表达及与细胞分化的关系。方法 应用体外细胞培养技术通过细胞形态、细胞化学染色观察细胞分化的情况 ;用流式细胞术、逆转录 聚合酶链反应等技术检测细胞周期、细胞表面分化抗原CD3 3 、CD14 及EGR 1mRNA的表达。结果 TPA作用后K5 6 2细胞形态趋向成熟分化 ,非特异性酯酶 (NSE)染色阳性 ,多可被氟化钠抑制 ;多数细胞被阻滞在G0 +G1期 ,S期细胞减少 ;随处理时间的延长细胞表面抗原CD3 3 表达有所减少 ,CD14 表达逐渐增多 ;EGR1mRNA仅在TPA诱导K5 6 2细胞分化过程中表达。结论 TPA可诱导K5 6 2细胞向单核或巨噬细胞分化 ;EGR1 mRNA在TPA诱导K5 6 2细胞分化过程中才有表达 ,它可能参与K5 6 2细胞向单核或巨噬细胞分化的过程 。

血小板源生长因子α亚基受体结构域切除对血管平滑肌凋亡和c-sis基因表达的影响

目的 探讨从血小板源生长因子α(platelet derivedgrowthfactor ,PDGF α)受体水平阻断对肺血管平滑肌细胞凋亡和c sis基因表达的影响。方法 采用两种方法干预肺动脉平滑肌细胞(vascularsmoothmuscularcells ,VSMC) ,一种是在培养液中分别给予不同剂量的受体结构域切除的PDGF α受体腺病毒重组体Ad5CMV PaRtr(ACP) ,另一种是加入固定的中浓度ACP液后再分别加入不同浓度的血小板源生长因子BB(PDGF BB) ,对不同组细胞的细胞周期、凋亡细胞百分率和c sis原癌基因表达进行测定。结果 中、大浓度ACP对细胞增殖有明显的抑制作用 ,且使凋亡细胞百分率明显升高。在中浓度ACP的作用下 ,加入PDGF BB不能促进VSMC的增殖 ,亦不改变细胞的凋亡水平。不同浓度的ACP可使c sismRNA的表达上调。在中浓度ACP的作用下 ,加入PDGF BB可下调c sismRNA的表达。结论 ACP作为细胞增殖的抑制剂 ,能在中、大剂量下明显增加Go/G1期细胞的数量 ,抑制肺VSMC的增殖 ,增加细胞的凋亡率 ,同时使c sismRNA的表达上调。