黄芪多糖抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应

目的研究黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应的影响及机制。方法构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用黄芪多糖处理后,分光光度计法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平。用p38MAPK激活剂和黄芪多糖处理缺氧复氧肾小管上皮细胞,同样检测细胞分泌的LDH、IL-1β、TNF-α水平。结果缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞培养液上清中LDH水平和IL-1β、TNF-α水平升高,促进细胞中磷酸化p38MAPK蛋白表达(P<0.05)。黄芪多糖处理能够下调缺氧复氧肾小管上皮细胞培养液上清中LDH和IL-1β、TNF-α水平,降低细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平(P<0.05)。p38MAPK激活剂处理可以逆转黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌LDH、IL-1β、TNF-α的促进作用。结论黄芪多糖能够通过抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应。

替米沙坦对糖尿病大鼠血脂代谢及细胞免疫功能影响的机制研究

目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠血脂代谢及免疫功能的影响机制。方法建立糖尿病大鼠模型;将50大鼠分为对照组、模型组、替米沙坦组、TGF-β1抑制剂组、TGF-β1激活剂组,每组10只,喂养至第12周,统一处理大鼠;血糖分析仪检测各组大鼠的血糖水平;全自动生化仪检测各组大鼠的血脂水平;流式细胞中检测各组大鼠血清中CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+的水平;ELISA实验检测血清中IL-6、IL-2的表达水平;Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠血糖含量、TG、TC、CD8^+、IL-6均显著升高,HDL-C、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IL-2均显著降低(P<0.05);替米沙坦、TGF-β1抑制剂均可改善糖尿病大鼠的血糖血脂及T淋巴细胞免疫水平;TGF-β1激活剂可逆转替米沙坦对糖尿病模型大鼠血脂代谢及T淋巴细胞免疫功能的作用。结论替米沙坦对糖尿病大鼠血脂代谢及免疫功能具有改善作用,其机制与失活TGF-β1/Smad2/3信号通路有关,为替米沙坦用于糖尿病的治疗提供理论依据。