创伤性休克复苏研究的挑战与机遇:大数据分析、计算机科学、系统生物学与创伤科学的融合

传统临床科研格局下的创伤休克救治研究,面临仅靠自身难以突破的障碍。但随着近年来大数据挖掘、计算机科学以及系统生物医学技术的快速发展,提高创伤休克救治水平的多学科研究方向已经确立,整个创伤科学研究的未来必然是向融合多学科技术工具和平台的道路前进,尤其是引入计算机辅助的临床决策支持系统(computerized clinical decision support system,CDCSS)。CDCSS是近十年来随着计算机科学的快速进步而发展起来的临床诊疗新工具。作为融合了计算机和人工智能的崭新技术,CDCSS目前已经成为帮助临床医学各个学科提高诊疗水平的利器,并正在成为下一代个性化医疗技术发展的基础平台。在创伤休克诊疗上,已有的CDCSS聚焦于帮助临床医师对不同预后类型的患者进行预判,并决定适当的复苏终点。从提高研究水平的角度,创伤复苏研究的未来发展,应当遵循转化医学的要求,建立多学科的医生科学家团队及相应研究机构,促进科技创新成果向临床技术转化。

miR-34b-3p靶向FDX1抑制小儿神经母细胞瘤细胞生长和凋亡

目的探究miR-34b-3p在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖和凋亡过程中的调节作用。方法体外培养人正常背根神经节细胞和NB细胞系,搜集NB组织和邻近的正常组织。qRT-PCR检测NB组织和细胞中miR-34b-3p和FDX1的表达;CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测NB细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因分析FDX1 mRNA 3'非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)和miR-34b-3p之间的靶点关系;Western blot检测相关蛋白的表达。采用SPSS 23.0和GraphPad Prism 6.01进行Student's t-test检验。结果与对照组比较,miR-34b-3p在NB肿瘤组织和癌细胞系(SK-N-BE、SK-N-SH、SH-SY5Y和LAN-6)中均下调(P<0.05)。与对照组比较,miR-34b-3p过表达抑制了癌细胞SK-N-BE和SH-SY5Y的生长,并诱导凋亡增加(P<0.05)。萤光素酶报告基因证实,miR-34b-3p可以与FDX13'-UTR结合,抑制NB细胞中FDX1的表达。此外,FDX1过表达有效逆转了miR-34b-3p对NB细胞生长和凋亡的抑制作用。与对照组比较,miR-34b-3p稳定转染SH-SY5Y细胞抑制了异种移植瘤的生长和肿瘤重量(P<0.05)。结论miR-34b-3p可能通过靶向FDX1在NB中发挥肿瘤抑制作用,是一种新颖的NB诊断和治疗的生物标志物。