四川省首例跨省航空转运心脏移植术后患者的护理体会

患者,男,56岁,10+年前无明显诱因出现心累、气紧,于我院就诊诊断为“扩张型心肌病”。于2019年11月9日以“①扩张型心肌病、全心增大、主动脉瓣重度关闭不全、三尖瓣重度关闭不全、二尖瓣中度关闭不全、心房纤颤EF值降低性心衰、慢性心衰急性失代偿、心功能III-IV级;②脑梗死;③高尿酸血症;④冠状动脉粥样硬化”收入我科。2019年11月10日从广州跨省航空转运供体心脏,病人在全麻CPB下行异体心脏原位移植术。供体心脏大小正常,左室稍肥厚,心肌收缩力好。心脏冷缺血时间为363 min,阻断43 min,体外循环时间153 min。术毕见心肌收缩力好,但肺动脉压力较术前轻度升高,予以IABP辅助后停机,术后安返ICU。11月11日拔除了气管插管,予以无创呼吸机辅助呼吸,当日进行了一次由ICU、心脏外科、超声科、麻醉科、心衰中心及药剂科参与的全院讨论。11月12日拔除了IABP、纵隔引流管、保留胃管及尿管。11月14日拔除了深静脉置管及心包引流管,11月15日拔除动脉置管。病人于11月18日转回病房,2019年11月26日出院。

两种心脏停搏液在体外循环下单纯心脏瓣膜置换术中的心肌保护效果

目的:比较两种心脏停搏液在体外循环下单纯心脏瓣膜置换术中的心肌保护效果。方法:将2019年5月至2022年7月四川省人民医院收治的108例单纯心脏瓣膜置换术患者分为两组,A组53例,使用组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(HTK)液;B组55例,使用含血St.Thomas液。比较两组体外循环术中情况如体外循环时间、主动脉阻断时间、灌注次数、心脏复跳时间、心脏自动复跳率,主动脉阻断前以及术后2、12、24、48、72 h时血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,转流过程中血K^(+)、Na^(+)浓度,手术前后心排量与心指数,术后24 h多巴胺的用量及并发症等。结果:A、B组体外循环时间、主动脉阻断时间差异无统计学意义(P>0.05),A组灌注次数少于B组,心脏复跳时间短于B组,心脏自动复跳率高于B组(P<0.05);A组术后2、12、24、48 h时血清cTnⅠ、CK-MB、BNP、HFABP、MDA水平低于B组,SOD水平高于B组(P<0.05);A组转流中、转流后即刻血K^(+)、Na^(+)水平低于B组(P<0.05);A组术后12、24 h心排量与心指数高于B组(P<0.05);A组术后24 h多巴胺用量少于B组(P<0.05)。两组术后并发症发生率差异无统计学意义(13.2%vs 21.8%,P=0.240)。结论:相较于含血St.Thomas液,HTK液应用于体外循环下单纯心脏瓣膜置换术,心肌保护效果更佳。

完全胸腔镜下心脏外科手术43例报道

目的总结完全胸腔镜下心脏外科手术的临床经验。方法回顾性分析四川省人民医院心脏外科中心2014年1月至2015年10月完成的全胸腔镜下心脏手术43例。房间隔缺损19例,其中合并三尖瓣中-重度关闭不全13例;二尖瓣瓣膜病22例,其中合并三尖瓣中-重度关闭不全17例,合并房颤者11例;单纯三尖瓣关闭不全者2例。结果所有患者均顺利完成手术,无手术死亡。全组无术后残余漏、瓣周漏,无术中扩大切口,无二次开胸止血。体外循环时间31~147 min[(56±33)min];升主动脉阻断时间17~95 min[(44±32)min];手术时间127~311 min[(169±51)min]。术后呼吸机辅助时间(4.8±1.5)h。胸液引流量75~350 ml[平均(101±46)ml]。术后住院时间(6.5±2.7)d。81.4%(35/43)的患者住院期间未接受任何血制品的输注。术后随访1~22个月,心功能均为I^II级。结论完全胸腔镜下行心脏手术创伤小、恢复快、安全可行。

左心室辅助装置植入全程管理专家共识(2023年)

近年来,左心室辅助装置(left ventricular assist device,LVAD)在我国取得迅猛发展,但其仍属于高度专业性的限制类医疗技术,目前国内多数单位开展例数少。临床关注仍然主要在围手术期,在LVAD患者精细化管理、康复训练、院外培训护理、心理支持、精确随访等方面仍有许多不足。LVAD项目的成功实施需要多学科专业团队协作,包括心血管内、外科,重症医学、超声心动图、麻醉,护理、感染、营养、康复、心理、LVAD协调员等。为此,由四川省医疗卫生与健康促进会心脏重症与辅助支持专业委员会和中国超声心动图学会发起并组织此领域专家商讨制定LVAD植入的围手术期全程管理规范,以期对国内该技术领域的开展提供借鉴和参考,进一步提高LVAD植入前评估、临床手术和围术期管理质量,更好地提供安全有效的医疗服务。

外科治疗妊娠合并Stanford A型主动脉夹层2例报告

病例1,23岁,孕23w,初次妊娠(G1P0);因“产检时查体发现有心脏杂音2+h,彩超发现主动脉夹层1+h”于2017年10月27日入院,心脏彩超结果提示Stanford A型主动脉夹层,升主动脉瘤样扩张,主动脉瓣重度返流,左心室舒张末期内径58 mm,左心室射血分数0.64;紧急行主动脉CT血管成像(CTA)检查提示Stanford A型主动脉夹层,范围自升主动脉至降主动脉约平胸11~12椎间隙水平;升主动脉瘤样扩张,最宽处约94 mm;初始破口位于升主动脉起始部,可见多个继发小破口沟通真假腔;右侧头臂干起自真腔,左锁骨下动脉及左颈总动脉及双侧冠状动脉起自假腔(图1)。

不同时机体外循环下心脏瓣膜置换术对活动期感染性心内膜炎患者心功能及凝血功能的影响

目的 探讨体外循环下心脏瓣膜置换术(CVR)对活动期感染性心内膜炎(IE)患者心功能、凝血功能的影响。方法 选择2018年9月-2020年9月四川省人民医院心脏外科收治的76例活动期IE患者,早期手术组患者42例于IE确诊1周内采用体外循环下CVR治疗,晚期手术组患者34例于IE确诊1周后治疗。分别于术前和术后7 d,检测所有患者心功能、凝血功能和炎症因子[C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)],荧光定量PCR检测外周血单个核细胞可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和巨噬细胞集落刺激因子1(MCSF-1)mRNA表达,术后1年进行随访。结果 早期手术组患者术后住院时间短于晚期手术组(P<0.05)。术后左心室射血分数(LVEF)升高值、血浆纤维蛋白原(FIB)和D二聚体(DD)下降值均高于晚期手术组(P<0.05),术后血清CRP、IL-6、TNF-α、外周血单个核细胞sICAM-1 mRNA、MCSF-1 mRNA下降值均高于晚期手术组(P<0.05)。早期手术组患者术后栓塞发生率4.76%(2/42)低于晚期手术组发生率23.53%(8/34),比较差异有统计学意义(P=0.036)。结论 IE患者经早期体外循环下CVR治疗,可以降低术后sICAM-1和MCSF-1表达,改善术后凝血功能和心功能,降低术后栓塞发生率。

氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢溴酸加兰他敏(galantamine hydrobromide lycoremine,Gal)介导腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)α1/Nrf2/血红素加氧酶(heme oxygenase-1,HO-1)通路对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化的影响。方法构建心肌I/R损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组、I/R模型组、Gal 1 mg/kg组、Gal 2 mg/kg组、Gal 4 mg/kg组进行后续实验。多普勒超声检测各组大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室壁厚度(LVWT)、左室短轴缩短率(FS);HE染色检测心肌组织病理损伤程度;免疫组化检测Caspase-3阳性表达率;RT-PCR检测心肌Caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹检测内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、cleaved Caspase-12、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damageinducible protein 34,GADD34)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chainbinding protein,BiP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、CollagenⅠ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;并加入AMPK的抑制剂Compound C进行验证。结果与I/R模型组比较,Gal各组心肌组织病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3阳性表达率和Caspase-3 mRNA水平表达降低(P<0.05);Gal 2 mg/kg、Gal 4 mg/kg组LVWT、FS、LVEF升高(P<0.05),LVEDV、LVESV降低(P<0.05),CHOP、cleaved Caspase-12、α-SMA、CollagenⅠ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05),GADD34、BiP蛋白表达升高(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C后,与I/R模型组相比较,CC组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平降低(P<0.05),CHOP、α-SMA、CollagenⅠ蛋白水平升高(P<0.05),LVESV、FS降低(P<0.05),Caspase-3 mRNA水平升高(P<0.05)。与CC组比较,CC+Gal 4mg/kg组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平升高(P<0.05),CHOP、α-SMA、CollagenⅠ蛋白水平降低(P<0.05),LVESV、FS升高,Caspase-3 mRNA水平降低(P<0.05)。结论氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路可调节心肌缺血再灌注大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化。

丹曲林对心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常易感性的影响及其电生理机制:离体实验

目的评价丹曲林对心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常易感性的影响及其电生理机制。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠20只,6~8周龄,体重21~25 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型。取离体灌注模型制备成功的心脏20个,采用随机数字表法分为对照组和丹曲林组,每组10个。采用停止灌流30 min后恢复灌流的方法建立全心缺血再灌注损伤模型。丹曲林组于再灌注时灌注含20μmol/L丹曲林钠的Krebs液5 min。再灌注10 min时,通过程序电刺激诱发室性心律失常,记录室性心律失常成功诱发情况和持续时间。于停灌前和再灌注20 min时测定心室有效不应期(ERP)及左心室中段外膜心肌细胞动作电位时程(APD50和APD90)。再灌注30~60 min时采用光学标测技术检测心肌细胞内钙离子浓度变化,记录钙瞬变交替发生情况及舒张期细胞内钙离子浓度自发升高(SCaE)幅度。结果与对照组比较,丹曲林组室性心律失常诱发率降低,持续时间缩短,再灌注20 min时心室ERP、APD50和APD90延长,钙瞬变交替发生率及SCaE幅度降低(P<0.05)。结论丹曲林可降低心肌缺血再灌注小鼠室性心律失常的易感性,其电生理机制可能与降低心肌细胞传导性和兴奋性、延长复极时程以及恢复胞内钙离子稳态有关。