尿液补体活化在IgA肾病中的研究现状

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的发病机制可能是富含糖基化缺陷IgA1与抗体的免疫复合物沉积在肾小球,激活补体,引发炎症反应,最终导致系膜细胞的增生和组织损伤。虽然IgA肾病与肾组织和血清中补体激活物之间的联系已经建立,但补体激活的机制及其在肾小球炎症和损伤中的作用尚不明确。近年来对IgA肾病患者尿液中补体系统激活物的发现,进一步加深了对补体在IgA肾病发病机制中的认识。本文就补体激活与IgA肾病的关系进行综述。

难治性肾病综合征遗传背景检测及其临床应用

难治性肾病综合征(RNS)是终末期肾病常见原因之一,预后差,其发病机制至今尚不完全清楚。随着对RNS遗传背景的深入研究,越来越多的致病基因被鉴定出来,包括编码足细胞相关蛋白的多个基因变异均可导致RNS发生。本文系统性综述与RNS相关的基因(重点是足细胞相关基因)在其发病中的遗传变异及其导致RNS的机制,有助于RNS的遗传发病机制研究、临床诊断和预后判断。

白细胞介素-6在IgA肾病中的作用

Ig A肾病(Ig AN)是全世界最常见的引起原发性肾小球肾炎的疾病,其特点是Ig A在肾小球系膜沉积,发病机制至今仍未明确。但近年来"多重打击学说"被广泛接受,即由于循环半乳糖缺乏的Ig A1(Gd-IgA1)过量生成,促使人体发生自身免疫反应产生抗Gd-IgA1的抗体,形成循环免疫复合物沉积于肾小球引起肾脏损伤。Ig A肾病常发生于微生物感染后,这提示Ig A肾病的发生可能与感染后产生的细胞因子有关。人白细胞介素6(IL-6)作为一种常见的促炎细胞因子,影响Ig A肾病的发生及疾病进展。本文就IL-6在Ig A肾病中的作用及相关机制进行综述,为临床上运用抗IL-6药物治疗Ig A肾病提供理论依据。