经皮微波消融治疗低风险甲状腺微小乳头状癌效果及对生活质量的影响

目的观察经皮微波消融治疗低风险甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的效果和对患者生活质量的影响。方法对75例经病理证实的单发低风险(T1N0M0)PTMC患者行超声引导下经皮微波消融治疗。术后随访,分别于1、3、6、12、24个月观察治疗效果及并发症,并行躯体健康总评(PCS)、心理健康总评(MCS)和36项健康调查简表(SF-36)评分。结果75例均顺利完成手术。消融过程中4例出现短暂声嘶,2 h内恢复;15例自觉放射性耳根痛、颈部疼痛等,消融后立即缓解。术后24个月时治疗有效率100%(75/75),病灶消失率93.33%(70/75),无局部复发病例。术后1、3个月病灶最大径和体积均较术前增加,术后6、12、24个月病灶均较术前缩小(P均<0.05)。术前及术后各时间点促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。术前及术后不同时间点PCS得分差异无统计学意义(P>0.05),术后各时间点MCS得分及SF-36总分均高于术前(P均<0.05)。结论经皮消融治疗低风险PTMC安全、有效,并可提升患者生活质量。

CEUS对早期移植肾功能延迟恢复预测价值的临床研究

目的初步探讨在心死亡捐献供肾(donation after cardiac death,DCD)和亲属捐献供肾(living donor kidney,LDK)移植术患者行超声、彩色超声多普勒及移植肾超声造影(contrast-enhanced ultrasonography,CEUS)检查结果的特征及预测价值。方法选取2017年12月-2020年6月于四川省医学科学院·四川省人民医院器官移植中心行同种异体肾移植术患者,收集发生DGF组患者和移植肾功能恢复正常组(immediate graft function,IGF)的移植肾动脉阻力指数、皮质时间差、皮椎时间差、锥体峰值时间、皮质峰值强度和冷缺血时间等对肾移植术后早期发生DGF的预测的可行性。结果在本次观察性研究期间,共有60例同种异体肾移植患者满足观察性研究纳入标准,其中术后发生DGF的患者共21例。联合移植肾主肾动脉阻力指数、移植肾皮质时间差、移植肾锥体峰值时间、移植肾皮质造影峰值强度、皮质锥体到达时间差和冷缺血时间6个指标,经过logistic回归得“复合指标值”计算式为(3.471×主肾动脉阻力指数+0.157×皮质时间差T1+0.120×皮锥时间差-0.105×皮质峰值强度+0.005×锥体峰值时间+0.550×冷缺血时间)。“复合指标值”ROC曲线下面积为0.901(P<0.001),“复合指标值”诊断95%可信区间分别为(0.822,0.978),“复合指标值”的诊断临界值为8.8158,灵敏度为85.70%,特异度为84.62%,阳性预测值为72%,阴性预测值为91.42%,阳性似然比为4.77,阴性似然比0.174。此外,本研究发现早期1例移植肾周巨大血肿,1例移植肾动脉狭窄,2例移植肾排斥。结论本研究发现联合移植肾主肾动脉动力指数、移植肾皮质时间差、移植肾皮质造影峰值强度、移植肾皮质锥体造影达到时间差、移植肾冷缺血时间联合可早期及时预测发现移植肾功能恢复延迟,有较高的灵敏度和特异度。本次研究还发现CEUS对发现移植肾早期并发症有较大诊断价值,可及时发现移植肾周血肿、移植肾动脉狭窄、移植肾急性排斥等。

犬右心耳和右室心尖起搏左心室心肌力学状态的超声斑点追踪成像对比研究

目的采用超声斑点追踪成像技术评价急性心肌缺血前后右心耳起搏与右室心尖起搏模式下左心室心肌力学状态。方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血比格犬模型。获取14只开胸犬急性心肌缺血前后窦性心律及两种起搏状态的标准左心室长轴切面；分别测量和计算左心室整体长轴应变及18节段长轴峰值应变、应变达峰时间、应变达峰时间标准差；进行不同研究者间和研究者自身重复性相关分析。结果①急性心肌缺血前起搏：右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变均小于窦性心律（P〈0．05）。右室心尖起搏时后间隔节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律（P〈0．05）；右心耳起搏时前间隔心尖及中间节段应变达峰时间均较右室心尖起搏延后（P〈0．05）；左室18节段应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏模式下呈递增趋势（P〈0．05）。②急性心肌缺血后起搏：右心耳和右室心尖起搏时左心室整体应变小于窦性心律（P〈0．05），右室心尖起搏时后间隔中间及基底节段峰值应变均小于右心耳起搏和窦性心律（P〈0．05）；右心耳起搏时后间隔中间及基底节段应变达峰时间均较右室心尖起搏和窦性心律延后（P〈0．05）；左室应变达峰时间标准差在窦性心律、右心耳起搏和右室心尖起搏间差异均无统计学意义（P〉0．05）。③同一切面节段峰值应变在不同研究者间r=0．810，P〈0．001；研究者自身r=0．837，P〈0．001。结论急性心肌缺血前后右心耳起搏及右室心尖起搏均未能使左心室心肌力学恢复至正常窦性心律的有效和同步状态。

超声血流速度向量技术评价心脏房室顺序起搏患者舒张期左心室腔内能量损耗

目的 应用超声血流速度向量（VFM）技术评价心脏房室顺序起搏患者舒张期左心室腔内血流流场状态及变化,初步探讨其临床应用价值.方法 心脏房室顺序起搏组51例和对照组健康志愿者73例.在VFM模式下采集标准心尖两腔、三腔及四腔3个心动周期连续动态彩色多普勒血流图像,将VFM资料导入DAS-RSI超声工作站,脱机分析获得等容舒张期、舒张早期、舒张中期及舒张晚期左心室腔内能量损耗、涡旋面积和涡旋强度等参数,比较两组能量损耗、涡旋面积和涡旋强度的差异以及三者间的线性相关性.结果 与对照组相比,心脏房室顺序起搏组等容舒张期、舒张早期、舒张晚期左心室腔内能量损耗均明显增高（Z=-6.689,-5.683,-3.014,-4.418,P＜0.001）,舒张中期能量损耗减低（Z=-3.014,P＜0.05）;房室顺序起搏组涡旋强度在等容舒张期、舒张早期、舒张晚期明显大于对照组（t =2.388,2.988,3.153,P＜0.05）,舒张中期两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.涡旋面积两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.对照组和心脏房室顺序起搏组各时相能量损耗与涡旋面积、涡旋强度无线性相关;对照组舒张期各时相涡旋面积与涡旋强度均呈线性相关（r=0.396～0.809,P=0.003～0.000）,心脏房室顺序起搏组等容舒张期涡旋面积与涡旋强度呈线性相关.结论 心脏房室顺序起搏状态下,舒张期左心室腔内流体能量损耗明显增高、涡流分布明显异常;起搏组左心室腔内涡流强度明显增大,提示心脏房室顺序起搏患者舒张期左心室血液流体状态明显异常.起搏组舒张期涡旋面积与涡旋强度的失关联,可能是左室腔内血流能量损耗增加的原因之一.

犬左心室不同激动顺序收缩期容量与压力的超声研究

目的应用三维全容积成像技术评价正常犬收缩期左室整体和节段容量及压力变化，评价不同电机械兴奋顺序时左室整体及节段收缩功能与同步化程度。方法19只开胸比格犬模型，分别在基础状态（BASE）和右心耳（RAA）、右室心尖（RVA）、左室侧壁（LVL）、左室心尖（LVA）起搏状态采集左室全容积图像；同步记录左室流出道收缩末压力（ESP）；脱机分析左室收缩末容积（ESV）、左室舒张末容积（EDV），计算整体及17节段射血分数（EF）、节段容积同步化指数（SDI）、左室收缩期压力平均上升速率（＋dp／dt）和舒张期压力平均下降速率（-dp／dt）。对各参数行配对t检验、方差分析和线性相关分析。结果①RVA组左室整体EF、ESP、＋dp／dt、-dp／dt较RAA组减低，SDI较RAA组增大（P〈0．05）；LVL组及LVA组整体EF与RAA组间差异均无统计学意义（P〉0．05），ESP、＋dp／dt、-dp／dt均较RAA组减低，SDI均较RAA组增大（P〈0．05）。②LVL组及LVA组EF均较RVA组增高，LVL组SDI较RVA组减低（P〈0．05），LVA组SDI与RVA组间差异无统计学意义。③LVL组整体EF、SDI、ESP、＋dp／dt及-dp／dt与LVA组问差异无统计学意义；LVA组间隔、心尖节段EF较LVL组减低（P〈0．05）。④RVA组前、后间隔、心尖（除侧壁外）节段EF较RAA组减低（P〈0．05）；LVL组侧壁、前壁节段EF较RAA组减低；LVA起搏组前壁、前间隔、心尖节段EF较RAA组减低（P〈0．05）。⑤左室容积与压力参数间未能建立线性相关关系。结论RAA起搏左室整体及少数节段收缩功能低于窦性心律；RAA起搏左室收缩与舒张功能均优于心室起搏；LVL起搏左室收缩功能明显优于RVA起搏；心室起搏后，起搏位点周围左室节段收缩功能下降。

不同激动顺序犬左心室收缩期跨壁扭转运动的超声实验研究

目的应用斑点追踪成像技术评价不同电机械激动顺序下收缩期左室跨壁扭转运动特征。方法5只开胸比格犬模型，分别在基础（BASE），右心耳（RAA）、右室心尖（RVA）、左室侧壁（LVL）和左室心尖（LVA）起搏状态采集左室心尖、基底短轴和四腔心图像。QLAB软件分析短轴切面心内膜下、心外膜下和整体旋转角度（RA）及节段角位移（AE），计算左室扭转及射血分数（EF）。结果①RAA组心内膜下、心外膜下和整体扭转，基底和心尖水平心内膜下、心外膜下和整体RA及AE与BASE组问差异无统计学意义（P〉0．05）；②RVA组心内膜下、心外膜下和整体扭转及LVA组心内膜下和整体扭转均小于RAA组（P〈0．05）；RVA和LVA组基底心内膜下、心外膜下和整体RA均小于RAA组（P〈0．05）；③心室起搏后起搏位点相邻节段心肌AE小于RAA组（P〈0．05）；④BASE状态心内膜下扭转大于心外膜下（P〈0．05），起搏仅呈心内膜下扭转大于心外膜下趋势（P〉0．05）；⑤BASE组与RAA组心外膜下和整体扭转与左室EF呈正相关；基底心内膜下、心外膜下和整体RA与左室EF呈正相关。结论RVA及LVA起搏明显抑制左室跨壁扭转运动；正常激动顺序下左室整体及外膜下心肌扭转和基底旋转运动与左室EF关系密切。

比格犬心室起搏状态左心室心肌三维位移的超声研究

目的 观察比格犬心室起搏状态左心室心肌三维峰值位移,量化评价心室不同起搏状态心肌力学状态特征,为优化心室起搏方式提供力学依据.方法 10只健康比格犬开胸模型,随机进行右心室心尖起搏（RVA-P）、左心室侧壁起搏（LVL-P）、左心室心尖起搏（LVA-P）,分别采集各种起搏状态一个完整心动周期的全容积实时灰阶图像.分析评价基础状态（BASE）及心室不同起搏状态左心室心肌三维峰值位移（3D-D）及其达峰时间（3D-DTC）和达峰时间标准差（3D-DTSD）.结果 ①LVL-P和LVA-P状态与BASE和RVA-P状态比较左心室的3D-D均有减低趋势,LVL-P与BASE、RVA-P状态比较左心室中前壁、中前间隔、中下壁、中后壁、中侧壁的3D-D差异有统计学意义（P＜0.05）;LVA-P与RVA-P状态比较左心室中前壁、中侧壁、中后壁的3D-D差异有统计学意义（P ＜0.05）;LVL-P和LVA-P状态与BASE和RVA-P状态比较左心室心尖水平各节段的3D-D差异有统计学意义（P＜0.05）.②LVL-P与BASE状态比较左心室底下壁、中下壁、尖下壁的3D-DTC差异有统计学意义（P＜0.05）;RVA-P、LVA-P状态与BASE状态比较左心室中侧壁的3D-DTC差异有统计学意义（P＜005）;心室不同起搏状态与BASE状态比较左心室3D-DTC均发生前移.③BASE与心室不同起搏状态比较左心窒3D-DTSD均无显著性差异,RVA-P和LVA-P状态比较左心室3D-DTSD差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 RVA-P状态能够维持左心室心肌运动有效性和同步性;LVL-P和LVB-P状态均减低了正常左心室心肌三维运动的同步性,同时降低了左心室心尖和乳头肌水平节段心肌运动的有效性.通过对BASE及心室不同起搏状态左心室心肌三维状态的力学超声评价,有助于深入揭示更为真实的心室不同起搏状态左心室心肌力学异常.

健康比格犬左室心肌三维、径向及纵向位移的超声研究

目的观察健康比格犬左室心肌三维峰值位移（3D-D）、径向位移（RD）、纵向位移（LD）变化，量化评价健康比格犬左室心肌位移的力学变化特征，探讨心肌位移参数的临床应用价值。方法10只健康比格犬开胸模型，分别采集一个完整心动周期的实时全容积灰阶图像，应用斑点追踪成像技术测量左室心肌整体和各节段319-D、RD和LD的峰值变化，分析3D-D、RD和LD之间的差异性及相关性。结果结果①左室心肌各节段3D-D与RD之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；左室心肌各节段3D-D与LD之间比较差异具有显著统计学意义（P〈0．01）；左室心肌各节段RD与LD之间比较差异具有显著统计学意义（P〈0．01），左室心肌各节段LD小于3D-D和RD，差异具有显著统计学意义（P〈0．01）。②左室心肌整体3D-D与RD之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；左室心肌整体3D-D与LD之间比较差异具有显著统计学意义（P〈0．01）；左室心肌整体RD与LD之间比较差异具有显著统计学意义（P〈0．01）；左室心肌整体LD小于3D-D和RD，差异具有显著统计学意义（P〈0．01）。③左室心肌大多数节段3D-D与RD具有显著相关性（P〈0．01），仅中侧壁和尖侧壁具有相关性（P〈0．05）；左室心肌3D-D与LD相关性分析，仅底前间隔、底下壁、中前壁、中前间隔、尖下壁、尖侧壁具有相关性（P〈0．05），其余节段之间不具有相关性（P〉0．05）；左室心肌RD与LD相关性分析，仅底前间隔、底下壁、中前壁、尖间隔、尖下壁、尖侧壁具有相关性（P〈0．05），其余节段之间不具有相关性（P〉0．05）。结论左室心肌3D-D与RD比较无明显差异同时密切相关，3D-D能够准确反映左室心肌实际的运动轨迹，RD是左室三维结构形变和力学变化的主要表现形式，RD比LD更能反映左室心肌的有效运动。

犬急性心肌缺血左心室跨壁径向位移的超声研究

目的观察比格犬左心室急性心肌缺血前后，节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移（RD）变化，量化评价节段整体和节段跨壁心肌力学特征，为缺血前后不同状态心肌构造与功能的定量研究提供基础力学数据。方法10只健康比格犬开胸模型，结扎冠状动脉左前降支，诱导产生急性心肌缺血。缺血前和结扎冠状动脉后20min分别采集三个心动周期二尖瓣水平、乳头肌水平以及心尖水平短轴观动态组织多普勒速度图像。应用量化组织多普勒工作站，分别获取各短轴观前壁、下间壁、下壁、后壁节段整体和心内膜下心肌（subend）、中层心肌（mid）、心外膜下心肌（subepi）的RD时间曲线并测量RD及其达峰值时间。评价急性心肌缺血前后节段整体和节段跨壁心肌的RD、达峰时间、达峰时间标准差等力学参数变化及其相关性。结果①急性心肌缺血后，二尖瓣水平前壁和乳头肌水平前壁及心尖水平各节段整体及节段跨壁心肌的RD较缺血前呈下降趋势，其余节段呈增高趋势；②急性心肌缺血后，左心室壁12节段跨壁的RD与相应节段整体的RD相关性较缺血前发生改变，乳头肌水平及心尖水平前壁节段跨壁与节段整体的RD相关性丧失。③急性心肌缺血后，左心室节段整体和节段跨壁的心率纠正后RD达峰时间较缺血前延迟，部分节段整体的RD达峰时间延迟较缺血前差异有统计学意义（P〈0．05）。④急性心肌缺血后，左心室节段整体和节段跨壁心肌的RD达峰时间标准差较缺血前增大，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论节段整体和跨壁心肌峰值RD降低、相关性破坏、达峰时间延迟、达峰时间标准差增大等终点力学参数变化能够反映急性心肌缺血局部的力学异常状态。

经皮微波消融治疗自主功能性甲状腺结节的临床研究

目的研究微波消融(microwave ablation,MWA)治疗自主功能性甲状腺结节(autonomous functional thyroid nodules,AFTN)的临床疗效及安全性。方法收集拒绝或不适合外科切除手术和131I治疗的AFTN患者53例共67个结节纳入研究。所有结节均行常规超声、彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging,CDFI)及超声造影评估均为良性声像特征,并经病理证实,再行经皮MWA。采取液体隔离及移动消融等技术,并用超声造影实时监测及疗效评估。观察项目:甲状腺激素水平、结节体积、结节血供、核素显像、自觉症状及美容评分、并发症,最后分析影响MWA疗效的因素。结果所有病例随访>12个月。甲状腺激素水平、结节体积、结节血供与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。61个“热结节”变为“冷或温结节”。自觉症状和美容评分改善率的差异具有统计学意义(P<0.05)。本研究中痊愈率81.13%,并发症发生率为11.32%,复发率为4.48%。治疗前结节体积≥14.04ml和危险部位为影响疗效的主要因素。结论MWA能原位灭活AFTN,使其分泌功能丧失并逐步缩小。常规超声和超声造影引导下经皮MWA治疗AFTN可视为除外科切除手术和131I治疗以外的另一种安全有效治疗方式。

速度向量成像评价犬急性心肌缺血左心室心内膜下心肌应变与位移

目的应用速度向量成像（VVI）评价左心室收缩期心内膜下心肌周向应变（CS）、径向应变（RS）、径向位移（RD）及其相关关系。方法12只开胸比格犬，结扎左冠状动脉前降支（LAD）主干建立急性心肌缺血模型。分别于基础状态、LAD结扎20min后，采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔观、二腔观二维灰阶动态图像，VVI软件分析左心室18节段以及各短轴水平心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化。同时采用二维Simpson法测量左心室每搏量（SV）和射血分数（LVEF）。分别进行各参数间比较和相关分析。结果①与基础状态相比，缺血后LVEF显著降低（P〈（1．001）；缺血后心内膜下心肌受累节段、乳头肌以及心尖短轴观整体平均收缩期峰值CS、RD和心尖短轴观整体平均收缩期峰值RS明显低于基础状态（P〈0．05）。②基础和缺血状态下，左心室17／18个心肌节段（除缺血状态侧壁中间段外）以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著线性相关（r=0．6620．995，P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001）；左心室6／18个节段以及各水平整体平均收缩期峰值（除基础状态心尖水平外）RS与RD有良好线性相关（r=0．581）～0．916，P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001）；未能建立各短轴观整体平均收缩期峰值RD与SV和LVEF间线性相关关系。结论心内膜下心肌应变和位移能够敏感反映急性心肌缺血时局部和整体心肌收缩功能变化；周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变是导致心内膜径向位移的主要力学因素。

应变成像评价犬左心室急性心肌缺血边缘区跨壁力学状态

目的应用应变成像观察犬左室急性心肌缺血边缘区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间，评价其跨壁力学特征。方法9只Beagle犬开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型，分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左室心尖二维短轴观图像存于TDI—Q工作站，在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图，采样分析基础状态、缺血后边缘区的节段整体、心内膜下心肌、中层心肌及心外膜下心肌（subepicardium，subepi）的径向峰值应变（S）及达峰时间（T）。统计数据分析采用两独立样本t检验和配对t检验以及直线相关分析。结果边缘区心内膜下心肌峰值应变较基础状态值降低（P〈0．05），中层心肌峰值应变与基础状态值相比无明显差异（P〉0．05），心外膜下心肌峰值应变较基础状态值增高（P〈0．05）；节段整体达峰时间以及各层次达峰时间延长（P〈0．05）；同时观察到基础状态心内膜下层心肌及中层心肌分别与其节段整体的峰值应变有较好的相关性（r=（0.617，r=0．556，P均〈0．01），而梗死边缘区这种相关性消失（r=0．287，r=0．243，P均〉0．05）。结论急性心肌缺血后，边缘区呈心内膜下层心肌峰值应变降低、心外膜下层心肌峰值应变增高和各层次达峰时间延长，该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果。推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一。