四川省155家哨点医院质控评价指标差异原因的大数据分析:2018年报告

目的依据大数据分析探索如何有效选择重点监管对象和质控指标,尝试建立依据数据分析精准定位质控管理方向和策略的科学质控管理体系。方法对2018年四川省155家哨点医院超声医学科的25个质控指标进行多元统计分析。首先对质控指标采用Pearson相关性分析,探索指标之间是否存在共线性;其次用主成分分析法将多元质控数据投影到主平面,进行异常值探索并采用最小协方差聚类判别(MCD)算法给出统计差异的95%可信区间;最终根据主成分的得分图得到医院的聚类信息以及根据主成分的载荷图发现对探测聚类贡献度最大的质控指标集。结果MCD算法可以明确指出在同级医疗机构中超声质控指标异常分布的医院。如华西二院,其第二主成分明显高于其他三级甲等医院,结合载荷图发现其低年资医师人数和硕士以上学历人员远高于其他医院,表示其人才储备最丰富。其中有6家三甲医院、7家三乙医院、6家二甲医院、6家二乙及其他医院得分异常,为重点监管对象。载荷图中的主要差异指标进行成分分析显示:年龄25~35岁的医师占比、住院医师占比、学士学位占比是三甲医院质控评价差异的主要原因;超声检查中门诊患者占比、超声检查中住院患者占比、年龄36~45岁的医师占比和病理符合率是三乙医院质控评价差异的主要原因;学士学位医师占比、学士以下学历医师占比、年龄>45岁的医师占比和超声科医患比是二甲医院质控评价差异的主要原因;年龄35~45岁的医师占比和门诊占比是二乙及其他等级医院质控差异的主要原因。结论基于大数据分析各级医疗机构超声质控数据可以精准定位质控管理对象和质控监管具体指标。

采供血一体机构输血医学实践教学体系的建立及应用

目的建立采供血一体机构输血医学实践教学工作体系。方法编写由《输血实践教学工作制度》和《输血实践教学标准操作规程》两部分组成的教学文件体系,将该体系实际运用在教学工作中,并根据实验组和对照组教学评价结果对该体系进行优化改进。结果带教师资在教师理论、操作技能,职业道德、学生评价四个方面的积分较培训前明显提高(P<0.05),差异具有统计学意义;实验组和对照组在理论考核、实验技能考核、教师评价、用人单位评价四个方面得分比较显示实验组高于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论该体系能提高教学基地师资的教学能力,提高学生理论知识水平及实验操作能力,引导学生解决实际工作问题的思维模式转变,让学生顺利开展输血工作。

颅脑损伤院内获得性肺炎预测:一项基于机器学习的PCA-Logistic回归分析模型

目的探讨PCA-Logistic回归分析模型在颅脑损伤病人院内获得性肺炎(HAP)预测建模中的应用效果。方法收集2011年12月至2017年11月开颅手术治疗的108例颅脑损伤的相关临床数据,建立PCA-Logistic回归分析模型,利用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型预测效果。结果 PCA-Logistic回归分析模型发现影响病人HAP发生的重要临床指标,经ROC曲线评估PCA-Logistic回归分析模型预测HAP结局具有较高的预测效能,灵敏度为83.9%,特异度为94.8%,曲线下面积为0.949。结论 PCA-Logistic回归分析模型可以有效的挖掘颅脑损伤后的临床变量,可建立HAP的预测模型,不规范的肠外营养营养支持可能是影响HAP发生的重要临床因素。

多奈哌齐单用及与美金刚联用治疗中、重度阿尔茨海默病的临床对比研究

目的:探讨多奈哌齐单用及与美金刚联用治疗中、重度阿尔茨海默病(AD)的临床疗效和安全性。方法:选取2018年3月至2020年3月于四川省医学科学院·四川省人民医院(东院)就诊的100例中、重度AD患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,各50例。对照组给予多奈哌齐单药治疗(初始剂量为5 mg/d,睡前服用;4周后剂量改为10 mg/d,睡前服用,服药时间共为6个月)。治疗组患者在对照组治疗基础上联用美金刚治疗(初始剂量为5 mg/d,如无不良反应者每周剂量增加5 mg,直至增加至20 mg/d,服药时间共为6个月)。比较两组患者治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分、日常生活能力量表(ADL)评分及治疗有效率和不良反应发生情况。结果:与同组治疗前比较,两组患者治疗后的MoCA、MMSE和ADL评分均显著升高(P<0.05)。治疗后,与对照组比较,治疗组患者MoCA、MMSE、ADL评分和总有效率均显著升高(P<0.05),而不良反应发生率显著降低(P<0.05)。结论:多奈哌齐联合美金刚相较于多奈哌齐单药治疗中、重度AD具有更好的临床疗效,更有助于改善AD患者的神经功能,且安全性较好。

PFLCP与PFNA治疗老年不稳定型粗隆间骨折在不同时期的疗效对比分析

目的对比分析PFLCP与PFNA治疗老年不稳定型粗隆间骨折术后恢复的不同时期的疗效差别,探讨各自的最优适应证患者。方法本研究回顾2012年1月1日至2016年12月31日采用PFLCP与PFNA治疗的老年不稳定型粗隆间骨折共计214例,PFLCP组104例,PFNA组110例,并对比两组患者术中指标、术后随访情况及Harris评分。结果PFNA组在手术切口长度、手术时间、术中出血量、部分负重活动时间优于PFLCP组,差异有统计学意义(P<0.05);术后Harris评分PFNA组在第4、12、24周优于PFLCP组,差异有统计学意义(P<0.05),但术后48周两组Harris评分,差异无统计学意义(P>0.05),术后远期并发症和骨折愈合,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PFNA与PFLCP在治疗老年不稳定型粗隆间骨折均可获得良好疗效,PFNA手术创伤小,术后骨折即刻稳定度高,康复快;但是对于存在股骨髓腔畸形、大粗隆部严重骨折、粗隆部冠状位骨折以及合并股骨外侧壁严重骨折,部分多发骨干骨折,高血管栓塞风险的患者,是否适合使用髓内固定治疗,我们认为仍需总结更多经验改进技术并获取更多数据支持,目前可以采用PFLCP进行治疗。

细胞分裂周期相关蛋白5在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)在肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法取260例原发性肝细胞肝癌患者的肝细胞肝癌组织,取52例肝脏良性病变患者的正常肝组织作为对照。蛋白质印迹法(Western blot)检测CDCA5、ERK、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)的相对表达量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CDCA5、ERK mRNA的相对表达量,并分析其与患者临床特征的关系。采用Pearson相关性分析CDCA5和ERK与肝细胞肝癌患者病理特征间的相关性。结果肝细胞肝癌组织中CDCA5、ERK mRNA的相对表达量均高于正常肝组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。肝细胞肝癌组织中CDCA5、ERK、CDK1和cyclin B1蛋白的相对表达量均高于正常肝组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同肿瘤直径、Edmondson分级、巴塞罗那临床肝癌(BCLC)分期、合并门静脉癌栓情况和甲胎蛋白(AFP)水平肝细胞肝癌患者肝细胞肝癌组织中CDCA5、ERK mRNA的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。CDCA5、ERK的表达与Edmondson分级为Ⅲ~Ⅳ级、BCLC分期为B~C期、有门静脉癌栓和AFP水平升高呈正相关(P﹤0.05)。结论CDCA5可能依赖ERK的磷酸化来促进CDK1、cyclin B1的表达,促进肿瘤细胞的恶性增殖,临床有望将其作为治疗肝细胞肝癌的新靶点。

125I粒子食管支架在食管癌中的应用

目的:探讨125I粒子食管支架在治疗食管癌中的应用价值。方法:选取2017年3月至2019年2月在本院接受治疗的食管癌患者进行随机对照研究,去除拒绝、退出、失访等因素后最终纳入52例患者进行统计,研究组27例,对照组25例。其中研究组接受125I粒子食管支架置入,对照组接受12Gy单剂量短距离放疗。每30d通过问卷调查或电话随访,直至患者死亡。观察患者生存时间、吞咽困难改善程度及并发症发生情况。结果:1)两组的中位生存时间相当(研究组vs.对照组=167d vs.163d),两者差异无显著性(P=0.887)。2)两组接受治疗后吞咽困难指数较治疗前均有明显改善(P=0.000)。在接受治疗的前60d,研究组吞咽困难改善程度优于对照组(P=0.000)。3)研究组严重胸痛的发生率(22.22%)高于对照组(0.00%)(P<0.05),但瘘管形成、吸入性肺炎、消化道出血、吞咽困难复发的发生率两组比较差异均不具备统计学意义(P>0.05)。结论:125I粒子食管支架可以更快的改善患者的吞咽困难程度,提高患者的生活质量,同时其中位生存时间与短距离放疗相当,且不增加并发症发生率。

miR-454-3p靶向BPTF表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-454-3p对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用RT-PCR技术检测miR-454-3p在肺癌组织以及肺癌细胞株中的表达,以表达量最低的肺癌细胞A549为后续分析对象,将miR-454-3p mimic转入A549细胞,RT-PCR验证miR-454-3p的过表达效率;采用CCK-8、迁移、侵袭等实验,观察转染组与对照组肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭情况;生物信息学预测BPTF是miR-454-3p的靶标,构建BPTF 3′UTR荧光素酶载体,通过双荧光素酶报告基因验证miR-454-3p和BPTF的靶向关系;应用Western blot法检测BPTF的表达及迁移、侵袭相关蛋白的变化。结果RT-PCR实验表明miR-454-3p在肺癌组织和细胞中表达下调,且在A549细胞中表达最低(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-454-3p的肺癌细胞A549增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05)。生物信息学软件分析BPTF为miR-454-3p的潜在靶基因,过表达miR-454-3p后BPTF的表达水平明显受到抑制。同时,迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下调,E-cadhern表达明显上调,而E-cadherin的负性调控N-cadherin表达下降。结论miR-454-3p可能通过靶向下调BPTF的表达,抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为肺癌的靶向治疗提供潜在靶标。

NLRP3炎症小体参与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑组织供血不足,恢复血流灌注后引发缺血组织活性氧(ROS)积累导致的进一步损伤。这一过程引发固有免疫应答并导致炎症级联反应。随着近年对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究,Nod样受体蛋白3(NLRP3)作为一种重要的模式识别受体,被发现参与了脑缺血再灌注的炎症损伤过程。而NLRP3炎症小体具有错综复杂的基础机制,尚未完全阐明。本文就NLRP3炎症小体结构、在脑缺血再灌注中的功能及基于NLRP3炎症小体衍生的潜在治疗方法进行综述。

HDAC1调控Wnt/β-catenin信号通路对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的:研究组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)对乳腺癌细胞凋亡的影响及机制。方法:RT-qPCR和Western blot法分别测定正常乳腺上皮细胞系MCF-10A和乳腺癌细胞系BT549、MCF-7和MDA-MB-231中HDAC1的m RNA和蛋白水平。在MDA-MB-231细胞中转染HDAC1 si RNA,RT-qPCR和Western blot测定HDAC1的表达水平,MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定凋亡,Western blot测定细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和cleaved caspase-3的蛋白水平。用Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理下调HDAC1表达后的乳腺癌细胞,测定细胞活力和凋亡。结果:乳腺癌细胞系BT549、MCF-7和MDA-MB-231中HDAC1的m RNA和蛋白水平均明显高于正常乳腺上皮细胞系MCF-10A(P <0. 01),并且MDA-MB-231细胞中的HDAC1水平最高。HDAC1 si RNA可以降低乳腺癌细胞中HDAC1的m RNA和蛋白水平。敲减HDAC1表达后的MDA-MB-231细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-3水平升高,β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白水平降低(P <0. 05)。Wnt/β-catenin信号通路激活剂可以逆转HDAC1下调诱导的MDA-MB-231细胞凋亡和细胞活力降低,减少cleaved caspase-3的水平(P <0. 05)。结论:敲减HDAC1的表达可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活诱导乳腺癌细胞凋亡。

血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag联合检测对非小细胞肺癌的预后价值分析

目的探讨血清谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)联合检测预测非小细胞肺癌(NSCLC)预后的价值。方法选取2016年1月至2017年7月成都市第三人民医院收治的131例NSCLC患者作为观察组,另选取同期在成都市第三人民医院体检的60例健康者作为对照组。比较两组血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag水平,比较不同临床病理特征及预后患者血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag预测NSCLC患者随访3年死亡的价值。结果观察组血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、病理类型的患者血清PLR、NLR水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肿瘤最大径≥3 cm的患者血清PLR、NLR水平均高于肿瘤最大径<3 cm的患者,TNM分期为Ⅱ期的患者血清PLR、NLR水平均高于TNM分期为Ⅰ期的患者,随访3年死亡患者血清PLR、NLR水平均高于存活患者,差异均有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、肿瘤最大径、病理类型的患者血清GSTP1、SCC-Ag水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);TNM分期为Ⅱ期的患者血清GSTP1、SCC-Ag水平均高于TNM分期为Ⅰ期的患者,随访3年死亡患者血清GSTP1、SCC-Ag水平均高于存活患者,差异均有统计学意义(P<0.05);血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag联合检测预测NSCLC患者随访3年死亡的ROC曲线下面积为0.878(95%CI:0.752~1.000),灵敏度为76.9%,特异度为94.9%,准确度为85.9%。结论血清PLR、NLR、GSTP1、SCC-Ag联合检测对NSCLC发病、进展及预后均有一定预测价值。

补脑息风止痉汤对帕金森患者血清炎性因子的影响

目的:探究补脑息风止痉汤治疗帕金森对患者血清炎性因子的影响。方法:选取2017年3月至2018年4月四川省人民医院(东院)收治的帕金森患者69例,按照随机数字表法随机分为对照组(n=34)和观察组(n=35)。对照组给予左旋多巴治疗,观察组在对照组用药的基础上联合补脑息风止痉汤治疗,2组均连续治疗2个月。比较治疗前后2组UPDRS评分及中医症候积分;统计治疗后2组临床疗效;另检测并比较2组治疗前后认知功能及血清炎性因子变化。结果:与治疗前比较,治疗后2组UPDRS-Ⅰ、UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ、UPDRS-Ⅳ评分及观察组中医症候积分降低,且观察组低于对照组(P <0. 05);治疗后观察组临床总有效率高达88. 57%,较对照组的67. 65%显著升高(P <0. 05);与治疗前比较,治疗后2组MMSE、MoCA评分及观察组血清SOD水平升高,且观察组高于对照组(P <0. 05); 2组血清IL-6、IL-1β、MDA水平降低,且观察组低于对照组(P <0. 05)。结论:补脑息风止痉汤可显著改善帕金森患者临床症状,有效降低其血清炎性因子水平,并抑制氧化应激反应,提高患者认知功能,临床疗效显著优于常规西医治疗。

尼可地尔对不稳定型心绞痛患者PCI术后血管内皮功能及心绞痛再发作的影响

目的:观察尼可地尔对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管内皮功能及心绞痛再发作的影响。方法:选取2016年1月-2018年3月四川省人民医院(东院)收治的不稳定型心绞痛患者195例,按随机数字表法分为对照组(97例)和观察组(98例)。两组患者均行PCI术,于术后皮下注射依诺肝素钠注射液,并予单硝酸异山梨酯缓释片、阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他汀钙片等基础治疗;观察组患者在对照组治疗的基础上,加服尼可地尔片5 mg,tid。两组患者均连续治疗6个月。观察其手术前后血管内皮功能相关指标[血管扩张功能(FMD)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)]和炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平,并记录心绞痛再发作、心血管不良事件(MACE)以及不良反应发生情况。结果:对照组、观察组分别有6、4例患者脱落。术前1天,两组患者血管内皮功能相关指标、心肌损伤标志物、炎症因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后1天,两组患者FMD、NO水平均显著降低,ET-1、cTnⅠ、CK-MB水平均显著升高(P<0.05)。术后1、6个月,两组患者FMD、NO水平均显著升高,且观察组显著高于对照组;ET-1、cTnⅠ、CK-MB、hs-CRP水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者心绞痛再发作发生率及发作次数、发作持续时间,心绞痛Ⅲ级患者的比例以及MACE总发生率均显著低于、少于或短于对照组(P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加用尼可地尔可进一步改善不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能,缓解其心肌损伤和炎症反应水平,减少PCI术后心绞痛再发作和MACE的发生,且不影响常规治疗的安全性。

血清降钙素原和CURB-65评分及肺炎严重指数在社区获得性肺炎预后中的预测价值研究

背景社区获得性肺炎(CAP)是威胁人类健康的常见感染性疾病之一。以CAP为代表的下呼吸道感染是全球范围内病死率第4位疾病。故对CAP进行病情严重程度及预后评估极为重要。目的评估血清降钙素原(PCT)、CURB-65评分及肺炎严重指数(PSI)在CAP预后中的预测价值。方法选取2016年6月—2017年6月四川省人民医院(东院)呼吸科门诊收治的CAP患者234例,根据入院6 h内血清PCT水平分组,PCT<0.10μg/L为A组(106例),0.10μg/L≤PCT≤0.25μg/L为B组(39例),0.25μg/L<PCT≤0.50μg/L为C组(23例),PCT>0.50μg/L为D组(66例)。采用CURB-65评分、PSI评估死亡风险,检测血清PCT,并记录患者30 d内病死率及并发症发生率。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、CURB-65评分、PSI的预测价值。结果 B、C、D组的病死率、并发症发生率均高于A组(P<0.05);D组的病死率、并发症发生率均高于B、C组(P<0.05)。CAP患者死亡的ROC曲线结果显示,CURB-65评分的ROC曲线下面积(AUC)为0.868[95%CI(0.797,0.939),P<0.001];PSI的AUC为0.894[95%CI(0.851,0.948),P<0.001];PCT的最佳临界值为8.30μg/L时,AUC为0.900[95%CI(0.850,0.949),P<0.001];PCT联合CURB-65评分的AUC为0.909[95%CI(0.852,0.966),P<0.001];PCT联合PSI的AUC为0.921[95%CI(0.879,0.963),P<0.001]。CAP患者并发症的ROC曲线结果显示,CURB-65评分的AUC为0.815[95%CI(0.727,0.903),P<0.001];PSI的AUC为0.841[95%CI(0.760,0.923),P<0.001];PCT的最佳临界值为1.73μg/L时,AUC为0.922[95%CI(0.879,0.964),P<0.001];PCT联合CURB-65评分的AUC为0.895[95%CI(0.829,0.961),P<0.001];PCT联合PSI的AUC为0.903[95%CI(0.833,0.974),P<0.001]。PCT联合CURB-65评分预测CAP并发症的AUC大于CURB-65(Z=3.747,P=0.000 2)。结论血清PCT可较好地预测CAP死亡及并发症风险。

桂枝茯苓丸辅治慢性盆腔炎疗效及对血液流变学、氧化应激和血清hs-CRP、TGF-β1、GM-CSF、补体C3水平的影响

目的分析桂枝茯苓丸辅治慢性盆腔炎(chronic pelvic inflammatory disease,CPID)的临床疗效及对血液流变学、氧化应激和血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、补体C3水平的影响。方法将2015年1月-2018年1月收治的120例CPID患者按随机数字表法设为观察组与对照组,每组60例。对照组给予奥硝唑,0.5 g/次,日2次口服,观察组在此基础辅以桂枝茯苓丸,6 g/次,日2次口服。比较两组临床疗效、中医症候量化评分、血液流变学、氧化应激及hs-CRP、TGF-β1、GM-CSF、补体C3水平;并统计不良反应发生率及随访复发率。结果观察组疗效等级、总有效率均显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组中医症候量化评分、血液流变学及血清MDA、hs-CRP、TGF-β1、GM-CSF较治疗前均显著下降,且观察组低于对照组(P<0.05);SOD、GSH-PX、补体C3较治疗前显著上升,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗期间两组均未见任意药物不良反应发生,但观察组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论较单一西药治疗CPID,桂枝茯苓丸辅治疗效更佳,并能降低复发风险,或与其对CPID患者血液流变学、氧化应激、机体免疫功能等改善更显著有关。

人参皂苷Rb1对脑梗死大鼠血管新生的作用及机制研究

目的探讨人参皂苷Rb1(GRb1)对脑梗死大鼠血管新生的作用及机制。方法 96只大鼠均制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,造模成功后随机分为对照组、GRb1 2. 5和5 mg/kg组,每组32只。对照组给予生理盐水腹腔注射,GRb1 2. 5和5 mg/kg组分别给予浓度为2. 5、5 mg/kg GRb1治疗。3组均于给药1、3、7、14 d行大鼠神经功能评分,测定梗死区微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)基因和蛋白表达情况。结果给药7、14 d,GRb1 2. 5和5 mg/kg组较对照组神经功能评分显著降低,微血管密度显著升高,VEGF、Ang-2基因及蛋白表达显著上调,且GRb1 5 mg/kg组上述指标升高或降低幅度大于GRb1 2. 5 mg/kg组(P <0. 05)。结论 GRb1可能通过促进VEGF、Ang-2等促血管生成因子的表达,增加梗死区微血管密度,达到改善脑梗死神经功能缺损症状的目的。

急性缺血性脑卒中患者血清Sestrin2水平与病情严重程度及预后的相关性分析

目的:分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Sestrin2水平与病情严重程度、预后的关系。方法:以本院2017年1月年至2018年1月收治的98例AIS患者为病例组,以同期门诊体检健康人员40例为对照组。通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Sestrin2水平。依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)将患者分为轻度、中度及重度三亚组,且根据院后3个月改良Rankin(mRS)评分将患者分为预后良好与不良两亚组,比较各亚组间血清Sestrin2水平。结果:病例组血清Sestrin2水平(13.90±2.54) ng/mL,显著高于对照组的(11.76±1.41) ng/mL,差异有统计学意义(P <0.05);轻度、中度、重度三亚组血清Sestrin2水平比较差异有统计学意义(P <0.05);预后良好组血清Sestrin2水平(13.69±1.95) ng/mL,较预后不良组的(14.60±2.38) ng/mL差异无统计学意义(P>0.05);血清Sestrin2水平与NIHSS评分正相关(P <0.05),与mRS评分不相关(P> 0.05)。结论:AIS患者血清Sestrin2水平与病情严重程度相关,与预后无明显相关性。

ICU危重症患者侵袭性肺曲霉病抗真菌药物联合治疗临床经验初探

目的探讨伏立康唑联合卡泊芬净治疗能否改善重症监护病房(ICU)并发侵袭性肺曲霉病(IPA)危重症患者的预后。方法回顾性收集2014年6月—2019年6月ICU临床诊断及确诊为IPA患者的临床资料,比较伏立康唑单药治疗组(单药组)及伏立康唑联合卡泊芬净治疗组(联合组)两组患者临床疗效、急性肾损伤情况、抗真菌治疗42 d生存状况的差异,分析IPA危重症患者死亡的危险因素。结果共纳入IPA危重症患者35例,其中单药组25例(71.4%),联合组10例(28.6%)。联合组患者临床总有效率、对肾功能的影响以及治疗42 d生存状况,与单药组患者比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Cox回归分析显示,联合治疗(HR=0.664,95%CI:0.222~1.984,P=0.464)不是IPA危重症患者死亡的独立影响因素。结论伏立康唑联合卡泊芬净治疗ICU危重症IPA患者未能改善其预后。

miR-122通过靶向RUNX2诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的探讨微小RNA122(miR-122)对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测人正常星形胶质细胞系HA1800和胶质瘤细胞系U251、U87、SHG44、MO59K中miR-122的表达情况。双荧光素酶报告实验评价miR-122对RUNX2的靶向调控作用。向U251细胞转染miR-122 mimics(miR-122组)和阴性对照NC(NC组),流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。向U251细胞同时转染miR-122 mimics和siRUNX2(miR-122+siRUNX2组),流式细胞术检测细胞凋亡。结果 U251、U87、SHG44、MO59K细胞系中miR-122表达水平分别为0. 34±0. 052、0. 65±0. 061、0. 59±0. 071和0. 69±0. 098,显著低于正常星形胶质细胞系HA1800的1. 17±0. 173,差异具有统计学意义(P<0. 05)。miR-122可抑制野生型RUNX2 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型RUNX2 3’UTR-MUT的荧光素酶活性无影响。miR-122组U251细胞凋亡率为(23. 77±0. 83)%,高于NC组的(6. 17±0. 12)%,差异具有统计学意义(P<0. 05);低于miR-122+siRUNX2组的(70. 85±0. 35)%(P<0. 05)。Western blotting检测结果显示,miR-122组RUNX2蛋白表达量为0. 57±0. 048,低于NC组的1. 21±0. 19(P<0. 05)。与NC组比较,miR-122组Bax(3. 47±0. 077)、cleaved caspase-3(4. 38±0. 121)表达均明显上调,而Bcl-2(0. 39±0. 104)明显下调(P<0. 05)。结论 miR-122可以通过靶向RUNX2促进线粒体凋亡通路的激活,促进神经胶质瘤细胞凋亡。

miR-324-5p靶向调控CARD9对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)靶向调控胱天蛋白酶募集域蛋白(CARD)9对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用雨蛙肽处理大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J构建急性胰腺炎模型。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)与Western印迹技术分别检测miR-324-5p、CARD9 mRNA及蛋白表达。应用脂质体转染技术分别将miR-NC、miR-324-5p mimic、si-NC、si-CARD9转染入AP腺泡AR42J细胞,噻唑蓝(MTT)与流式细胞仪分别检测AR42J细胞增殖及凋亡。双荧光素酶报告实验验证CARD9与miR-324-5p的作用关系。Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、p27、Bcl-2、Bax、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达。结果雨蛙肽素处理后AR42J细胞中miR-324-5p表达水平显著低于对照组,而CARD9 mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);分别转染miR-324-5p mimic、si-CARD9后,由雨蛙肽素诱导的AR42J细胞凋亡明显受到抑制,而细胞增殖能力明显增强,CyclinD1、Bcl-2蛋白表达上调,p21、p27、Bax、酶切caspase-3蛋白表达下调(均P<0.05);CARD9是miR-324-5p的靶基因;CARD9过表达逆转了miR-324-5p过表达对雨蛙肽诱导的胰腺炎腺泡细胞AR42J增殖和凋亡的作用。结论miR-324-5p可通过抑制CARD9表达进而促进AR42J细胞增殖,抑制细胞凋亡。