合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变程度与血清内皮祖细胞CD34^+的相关性

内皮祖细胞（EPCs）是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞,研究发现循环血中的EPCs具有参与损伤内皮的修复和缺血组织血管新生的能力,有助于损伤血管的再内皮化进程[1-2]。本研究以CD34＋作为EPCs表面标志,以分析合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉（冠脉）病变程度与CD34^＋之间的关系及其临床意义。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化血管内皮功能的调节

目的探讨阿托伐他汀在兔动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)一级预防中对血管内皮功能的调节。方法雄性新西兰大白兔只被随机分为动脉粥样硬化模型组(AS组)、阿托伐他汀低剂量组(LS组)和阿托伐他汀高剂量组(HS组),每组11只。所有兔子均作主动脉球囊损伤,术后第1d即开始予以下方案喂养:AS组予以高脂饲料120g/d喂养,LS组予以高脂饲料120g/d+阿托伐他汀2.5mg/d,HS组予以高脂饲料120g/d+阿托伐他汀5.0mg/d。饲养14周后全部处死。前期(球囊损伤前1d)以及后期(处死前1d)分别采静脉血检测循环中一氧化氮(Nitric oxide,NO)和内皮素(En-dothelin,ET)浓度。结果前期各组间NO、ET浓度差异无统计学意义;与前期相比,后期AS的NO明显降低及ET升高;后期时,与AS组比较,阿托伐他汀干预能使血清ET明显降低(P<0.01),NO升高(P<0.01);与低剂量组比较,高剂量组这种趋势更加明显(P<0.05)。在"球囊损伤+高脂饮食"诱导动脉粥样硬化的三组,循环中NO与ET呈负相关(r=-0.682,P<0.01)。结论血管内皮功能损害导致动脉粥样硬化的形成,阿托伐他汀干预可抑制ET分泌及促进NO分泌,从而达到调节血管内皮功能。