用电生理法研究肾内ANGⅡ生成的新途径

经典学说认为必须在肾素和转变酶的作用下血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)才能生成。近来用电生理法证明肾内存在非肾素—非转变酶(Convertiag enzyme)依赖的血管紧张素Ⅱ生成途径。一些实验发现肾素分泌与细胞内Ca^(++)浓度成反变,然而与近球细胞电活动没有相关性。

缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的研究

目的 研究缺血再灌注诱导体外培养大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达。方法 采用体外培养新生大鼠心肌细胞 ,随机分为正常对照组 (Ⅰ组 )、模拟缺血 2h组 (Ⅱ组 )、缺血 2h后再灌注 1h组 (Ⅲ组 )以及持续缺血 3h组 (Ⅳ组 )。TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,荧光显微镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl- 2 /Bax基因表达。结果 心肌细胞I/R后 ,TUNEL法检测到阳性凋亡细胞 ,且持续缺血 3h组与再灌注组凋亡指数明显高于缺血 2h组。荧光显微镜观察到典型的细胞凋亡超微结构 ;免疫组织化学检测发现Bcl- 2蛋白表达下调 ,Bax蛋白表达上调。结论 缺血和缺血再灌注均能诱导心肌细胞凋亡 ,且心肌细胞凋亡与Bcl- 2 /Bax基因表达有密切关系。

葛根素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察葛根素(Pur)预处理对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用的可能机理。方法将原代培养的新生大鼠心肌细胞随机分为(1)正常对照组及正常+Pur组;(2 )模拟缺血组及缺血+Pur组;(3)模拟再灌注组及再灌注+Pur组。末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl 2 /Bax蛋白表达,并检测胞内Ca2 + 浓度。结果(1)心肌细胞I/R后电镜观察到典型的凋亡超微结构特征;TUNEL染色可见心肌细胞凋亡阳性反应;免疫组化检测发现Bcl 2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;胞内明显Ca2 + 超载。(2 )葛根素可显著降低I/R心肌细胞内Ca2 + 浓度、降低凋亡指数和凋亡百分率、上调Bcl 2蛋白表达、下调Bax蛋白表达。结论葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用,其机理可能与抑制胞内Ca2 + 超载,干预Bcl 2 /Bax蛋白表达有关。