miR-224在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的调控作用

目的探讨miR-224调控宫颈癌细胞中的表达水平及其对宫颈癌的的增殖、侵袭和迁移作用。方法采用实时定量PCR比较宫颈癌组织及癌旁组织的miR-224基因表达水平。采用脂质体介导转染方法,分别用miR-224模拟剂和抑制剂转染人宫颈癌细胞HCE1,以空白组及阴性转染组为阴性对照组,观察miR-224对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Western-blot检测细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition; EMT)相关因子E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达。结果肿瘤组织miR-224的表达显著高于癌旁组织(P=0. 002)。miR-224模拟剂较阴性对照组能够有效提高HCE1细胞的增殖能力及细胞愈合面积(P<0.05)。miR-224抑制剂组细胞的增殖能力和细胞愈合面积显著低于对照组(P<0.05),miR-224抑制剂组细胞穿膜细胞数明显少于对照组(P<0.05),而miR-224模拟剂组细胞穿膜细胞数明显多于对照组(P<0.05)。miR-224抑制剂组E-cadherin表达显著高于对照组(P<0.05);而N-cadherin和vimentin的蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。但miR-224模拟剂组中E-cadherin的表达显著低于对照组(P<0.05);而N-cadherin和vimentin的蛋白表达显著高对照组(P<0.05)。结论 miR-224在宫颈癌中呈高表达,通过促进EMT来调控宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。