急性ST段抬高性心肌梗死患者再灌注治疗后心肌损伤指标动态变化的价值

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆中的心肌标志物、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（Fib）及D-二聚体（D-D）水平的动态变化及其临床意义。方法 选取2012年4月-2014年6月于广安市人民医院心内科住院发病在12 h内的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者98例,分别检测再灌注前、治疗后2h、6h、12 h、24 h、36 h、48 h、3d、4 d直至第7 d血浆中的肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白I（c Tn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、hs-CRP、Fib及D-D的水平变化。结果 MYO出现时间早,12-24 h达峰值,36 h后基本恢复正常;CK-MB16-24 h达峰值;c Tn I维持时间长,18-24 h达峰值;hs-CRP浓度逐渐下降;D-D在溶栓治疗6 h后达峰值;Fib经治疗后降低缓慢。结论 STEMI患者MYO和c Tn I的测定对早期诊断有重要意义;hs-CRP是对心肌损伤的判断有一定价值;D-D对治疗效果的监测也有一定意义。

羟基红花黄色素A调控miR-20a-5p/TLR4轴抑制人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡和炎性因子的表达

目的探究羟基红花黄色素A(HSYA)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法体外培养成纤维样滑膜细胞MH7A,分为对照组、TNF-α组、不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)HSYA+TNF-α组、miR-NC+TNF-α组、miR-20a-5p+TNF-α组、anti-miR-NC+10μmol/L HSYA+TNF-α组、anti-miR-20a-5p+10μmol/L HSYA+TNF-α组,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中IL-1β和IL-6表达,RT-qPCR法检测细胞中miR-20a-5p表达,蛋白质印迹法检测细胞中TLR4蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-20a-5p与TLR4调控关系。结果与对照组比较,TNF-α组MH7A细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞培养上清液中IL-1β和IL-6表达水平升高(P<0.05),细胞中miR-20a-5p表达降低(P<0.05),而TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。与TNF-α组比较,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)HSYA+TNF-α组MH7A细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率及细胞培养上清液中IL-1β和IL-6表达水平降低(P<0.05),细胞中miR-20a-5p表达升高(P<0.05),而TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。与miR-NC+TNF-α组比较,miR-20a-5p+TNF-α组MH7A细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率及细胞培养上清液中IL-1β和IL-6表达水平降低(P<0.05),细胞中TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+H-HSYA+TNF-α组比较,anti-miR-20a-5p+HHSYA+TNF-α组MH7A细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞培养上清液中IL-1β和IL-6表达水平升高(P<0.05),细胞中TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。TLR4是miR-20a-5p的靶基因,且miR-20a-5p抑制MH7A细胞中TLR4蛋白表达(P<0.05)。结论HSYA对TNF-α诱导的成纤维样滑膜细胞MH7A凋亡和炎性因子表达具有抑制作用,其作用机制可能与调控miR-20a-5p/TLR4轴有关。

曲妥珠单抗和帕妥珠单抗双靶向治疗用于HER2阳性乳腺癌的疗效及安全性分析

目的 探究曲妥珠单抗和帕妥珠单抗双靶向治疗对于人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌的疗效及安全性。方法 选取该院2020年2月—2022年3月收治的100例HER2阳性乳腺癌患者,随机分为对照组(50例)和观察组(50例),其中对照组给予帕妥珠单抗治疗,观察组给予曲妥珠单抗和帕妥珠单抗双靶向治疗,比较二组患者临床疗效及安全性。结果 二组患者年龄、月经情况、肿瘤大小、淋巴结大小、淋巴结形态及远处转移部位比较均无差异(P>0.05);与治疗前比较,治疗后,二组患者血清中HER2表达水平下降,且观察组低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后,观察组的疾病控制率、治疗有效率均高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后观察组患者不良反应(白细胞减少、血小板减少、恶心呕吐)发生率低于对照组的总发生率低于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后,观察组患者生活质量高于对照组(P<0.05)。结论 曲妥珠单抗和帕妥珠单抗双靶向治疗HER2阳性乳腺癌的疗效显著、安全性较高。