益母草碱调节MCP-1/CCR2信号轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响

目的探讨益母草碱(Leo)调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞(AEC);将细胞分为对照组、模型组(LPS组,10μg/mL LPS)、低浓度Leo组(Leo-L组,10μmol/L Leo)、中浓度Leo组(Leo-M组,20μmol/L Leo)、高浓度Leo组(Leo-H组,30μmol/L Leo)、MCP-1激活剂SLIGKV组(SLIGKV组,50μmol/L SLIGKV)、高浓度Leo+MCP-1激活剂SLIGKV组(Leo-H+SLIGKV组,30μmol/L Leo-H+50μmol/L SLIGKV);CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测细胞中MCP-1/CCR2信号通路及凋亡相关因子表达水平。结果与对照组比较,LPS组AEC细胞凋亡率、MCP-1、CCR2、IL-2、TNF-α及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达显著升高,OD 450值和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与LPS组比较,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组AEC细胞凋亡率、MCP-1、CCR2、IL-2、TNF-α及Bax表达显著降低,OD 450值和Bcl-2表达显著升高,且呈现剂量依赖性(P<0.05);SLIGKV组上述指标趋势相反;SLIGKV减弱了高剂量Leo对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的改善作用。结论Leo可能通过抑制MCP-1/CCR2信号轴改善LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤。