慢性不全梗阻性无功能肾临床病理特征及CD44表达情况

目的:分析慢性不全梗阻性无功能肾的临床病理学和CD44表达情况,以便于将目前较多梗阻性肾病的研究结果应用于临床。方法:回顾性分析191例慢性不全梗阻性无功能肾的临床病理学特征,并用免疫组织化学法检测CD44的表达情况,并用Image-Pro Plus(IPP)6.0图像分析软件进行光密度检测。结果:慢性不全梗阻性无功能肾患者可有或无临床症状。镜下肾小球常萎缩消失,肾小管部分扩张,部分萎缩消失,间质炎细胞浸润,多少不等纤维组织及厚壁血管增生。CD44免疫组织化学分析显示慢性不全梗阻性无功能肾常呈强阳性,以肾间质炎性浸润区域明显。结论:慢性不全梗阻性无功能肾是临床常见肾切除病因。其病理表现为梗阻性肾病,但较实验性梗阻性肾病动物模型肾实质损害更加严重,且常伴化脓性炎、结核等病变。CD44表达增强与肾间质炎性浸润有关。

损伤性肾匀浆体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞转分化效果及可能机制的研究

目的利用损伤性肾匀浆体外模拟急性肾损伤的微环境,探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)诱导转分化及其可能机制。方法将体外培养的BMSC用10%大鼠缺血再灌注损伤肾匀浆上清液进行培养。7d后从形态学改变、18型角蛋白(CK-18)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的相应表达水平。结果损伤肾匀浆诱导7d后,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,并检测到CK-18阳性表达;同时被诱导的HGF和BMP-7表达水平明显升高。结论损伤肾匀浆可诱导BMSC部分向肾小管上皮样细胞转分化,其可能机制是BMSC可能以旁分泌的形式产生了HGF和BMP-7等"肾脏保护因子"。

液基细胞学联合免疫细胞化学在胸腹水诊断中的应用

目的:探讨液基细胞学联合免疫细胞化学在临床鉴别诊断胸腹水中的应用价值。方法:收集178例胸腹水患者,其中胸水患者86例,腹水患者92例。对所有标本同时进行液基细胞学检查和免疫细胞化学检查,以比较液基细胞学,免疫细胞化学及两方法联合使用对胸腹水检测的结果。结果:178例胸腹水标本中,液基细胞学检测法:可疑8例,阴性113例,阳性57例,阳性率为32.0%;免疫细胞化学检测法结果:可疑11例,阴性106例,阳性61例,阳性率为34.3%;将上述两方法联用得到:可疑7例,阴性95例,阳性76例,阳性率为42.7%。液基细胞学联合免疫细胞化学法与单独使用免疫细胞化学或液基细胞学对胸腹水进行检查相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:液基细胞学联合免疫化学对胸腹水诊断的阳性检出率明显高于二者任一单独使用的检出率,将此方法应用于胸腹水检查中将提高阳性率。

依那普利叶酸片对H型高血压伴血压晨峰患者干预效果研究

目的探讨依那普利叶酸片对H型高血压伴血压晨峰患者血压、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法选取2014年9月—2016年3月于成都市第五人民医院就诊的H型高血压伴血压晨峰现象患者144例为研究对象。将患者随机分为3组,各48例。在常规治疗基础上,A组患者于睡前服用马来酸依那普利叶酸片,B组患者于清晨服用马来酸依那普利叶酸片,C组患者于睡前服用马来酸依那普利片。3组患者均在治疗前及治疗12周后行动态血压监测,检测空腹Hcy水平。结果与治疗前比较,各组患者治疗12周后24 h、日间、夜间及晨起平均收缩压、平均舒张压均下降(P<0.05)。A组晨起平均收缩压降低幅度高于B组,总有效率高于C组(P<0.05)。A组治疗前后血压晨峰降低幅度高于B组、C组,Hcy水平降低幅度高于C组(P<0.05)。结论依那普利叶酸片能有效降低H型高血压伴血压晨峰患者血浆Hcy水平,睡前服药控制血压晨峰的效果优于清晨服药。