补肾生血胶囊动员骨髓内皮祖细胞促进缺血肢体血管新生的研究

目的:探讨补肾生血胶囊对缺血后肢大鼠外周循环中骨髓来源内皮祖细胞(EPC)数量的变化及缺血组织血管新生的影响。方法:建立大鼠后肢缺血模型,喂食补肾生血胶囊,1周后细胞培养观察外周血EPC数量变化,4周后检测缺血组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:药物组大鼠外周血培养的EPC明显高于对照组(P﹤0.05),缺血组织微血管密度高于对照组(P﹤0.01),缺血组织VEGF表达与对照组差异有显著性(P﹤0.01)。结论:补肾生血胶囊通过动员骨髓EPC的迁移、分化,促进局部血管新生,达到改善缺血组织供血目的。

FOXO1参与高血压条件下异常张应变诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的探讨高血压条件下异常升高的周期性张应变刺激对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,以及Forkhead转录因子1(FOXO1)在其中可能的作用。方法构建腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,并以假手术组为对照,应用FX-4000T体外周期性张应变加载系统,分别对VSMCs施加5%的生理性张应变和15%的高血压病理性张应变。Western blot检测VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表达水平,Brd U法检测VSMCs增殖活性。RNA干扰技术抑制VSMCs的FOXO1表达,检测FOXO1、p-FOXO1表达以及VSMCs增殖活性变化。结果腹主动脉缩窄术后2和4周,大鼠血压较假手术大鼠明显增高。与假手术大鼠相比,高血压大鼠血管壁细胞增殖活性明显增高,同时FOXO1及p-FOXO1表达水平也显著性升高。细胞实验表明,与5%张应变组相比,15%张应变加载显著上调VSMCs的FOXO1、p-FOXO1表达水平,以及VSMCs增殖活性。静态条件下RNA干扰抑制VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表达,VSMCs的增殖活性明显降低。结论高血压病理条件下,异常增高的周期性张应变可能通过促进FOXO1表达和磷酸化诱导VSMCs增殖。以动物模型观察现象,在细胞分子水平探讨机制,旨在明确FOXO1在高血压血管重建中的作用及其力学生物学机制,为阐明高血压血管重建的发病机理和药物治疗靶标的研究提供新的实验依据。

急性下肢深静脉血栓形成患者IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的水平及意义探讨

目的探讨炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α在急性下肢深静脉血栓形成(DVT)疾病中的水平及意义。方法选择未经治疗的急性下肢DVT患者40例为DVT组,年龄、性别比无统计学差异的健康志愿者30例作为正常对照组。运用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8及TNF-α水平,用ELISA法检测血浆IL-10水平。并对DVT组内细胞因子水平分别进行相关性分析,探讨各细胞因子之间的关系。结果相对于正常对照组,DVT组细胞因子水平均明显升高(P均<0.001)。DVT组内相关性分析,IL-6与IL-8及IL-10之间无相关性,IL-8与IL-10及TNF-α之间无相关性;IL-6与TNF-α之间呈正相关(r=0.383,P<0.05),IL-10与TNF-α之间呈正相关(r=0.390,P<0.05)。结论在DVT患者外周血中,均检测到血浆细胞因子的升高,炎性细胞因子可能在静脉血栓形成疾病中起重要的作用。

雨蛙素及脂多糖在小鼠急性胰腺炎建模中的应用

目的:利用雨蛙素(caerulein,CAE)及脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)复制典型的轻重型急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型.方法:C57小鼠50只,随机分为5组:正常对照组(CON组)、CAE 7次组(CAE 7组)、CAE 7次加LPS组(CAE 7+LPS组)、CAE 13次组(CAE 13组)及CAE 13次加LPS组(CAE 13+LPS组),检测血淀粉酶、脂肪酶水平,组织病理学及透射电镜观察.结果:各实验组酶学水平及病理评分明显高于对照组(淀粉酶含量最低的CAE 7组:27020U/dL±3443 U/dL vs CON组:2696 U/dL±400 U/dL,P<0.01;脂肪酶含量最低的CAE 7组:1379 U/L±283 U/L vs CON组:33 U/L±13 U/L,P<0.01;病理评分最低的CAE 7组:5.8±0.9 vs CON组:0.1±0.3,P<0.01);与CAE 7组相比,CAE 13+LPS组酶学水平及病理评分升高更明显(CAE 13+LPS组淀粉酶:46969U/dL±11852 U/dL vs CAE 7组淀粉酶:27020U/dL±3443 U/dL,P<0.01;CAE 13+LPS组脂肪酶:1962 U/dL±496 U/dL vs CAE 7组脂肪酶:1379 U/dL±283 U/dL,P<0.05;CAE13+LPS组病理评分:11.1±1.1 vs CAE 7组病理评分:5.8±0.9,P<0.05);CAE 13+LPS组较CAE 13组病理评分改变更明显(CAE 13+LPS组:11.1±1.1 vs CAE 13组:10.1±0.99,P<0.05);电镜示CAE 7组细胞线粒体和粗面内质网扩张水肿,CAE 13+LPS组细胞坏死、间质结构破坏.结论:单纯CAE腹腔注射7次可制典型急性水肿型胰腺炎模型,CAE 13次加末次LPS腹腔注射可制典型急性坏死型胰腺炎模型,是研究不同程度AP较理想的模型.

一氧化氮、诱导性一氧化氮合酶在实验性大鼠腹主动脉瘤中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)和诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)在实验性大鼠腹主动脉瘤形成中的作用和机制。方法 :建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型 ,对照组予以生理盐水腹主动脉灌注 ,余下予以猪胰弹性蛋白酶灌注制作腹主动脉瘤模型 ,并分为实验组 (术后腹腔注射生理盐水 )、药物组 (术后腹腔注射氨基胍 ) ,观察各组大鼠血清NO、腹主动脉瘤壁组织学和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、iNOS的变化。结果 :生理盐水灌注组大鼠术前术后血清NO无明显变化 ,iNOS、MMP 9表达弱阳性或阴性 ,动脉壁炎性细胞浸润轻、弹性蛋白降解少 ;实验组血清NO显著升高 ,iNOS及MMP 9表达强阳性 ,炎性细胞浸润重、弹性蛋白几乎完全降解 ;应用氨基胍后iNOS变化不明显 ,而NO显著降低 ,MMP 9表达显著减弱 ,炎性细胞浸润和弹性蛋白降解明显减轻。结论 :iNOS、MMP 9的表达和血清NO水平在实验组均显著升高。iNOS及其合成的NO能促进腹主动脉壁炎性细胞的浸润、中膜基质的降解和MMPs的表达 。

肺炎衣原体与腹主动脉瘤的关系

目的探讨肺炎衣原体与腹主动脉瘤关系的最新进展。方法采用文献回顾的方法。对目前国内、外有关肺炎衣原体和腹主动脉瘤的研究状况进行分析与综述。结果肺炎衣原体是腹主动脉瘤形成的重要因素,肺炎衣原体可能通过细胞外基质代谢、血管平滑肌细胞凋亡、腹主动脉瘤壁的慢性感染等导致腹主动脉瘤的发生。结论肺炎衣原体与腹主动脉瘤有着非常密切的关系,肺炎衣原体能引起腹主动脉瘤发生并在其发生、发展过程中占据重要的地位。

糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞的培养与鉴定

目的探讨糖尿病大鼠骨髓来源的内皮祖细胞体外诱导、培养和扩增的方法。方法用密度梯度离心法采集糖尿病大鼠骨髓单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的M199培养基中进行体外培养。应用免疫组织化学和免疫荧光法鉴定内皮祖细胞的CD34和CD133,并通过检测其对FITC标记的UEA-1的吸附和Dil-acLDL的吞噬来进行细胞功能的鉴定。结果在培养2天后部分细胞开始贴壁、变大,并逐渐伸展呈梭形。第7天时贴壁细胞增生明显,"集落"样生长。培养第7天细胞CD34和CD133均呈阳性,激光共聚焦显微镜观察显示EPC可以同时吞噬ac-LDL并结合UEA-1。结论糖尿病大鼠骨髓可以分离培养出内皮祖细胞,并能体外扩增,为糖尿病内皮祖细胞的移植研究奠定了基础。

白细胞激活及炎症反应在慢性静脉功能不全中的作用

目的探讨白细胞激活及炎症反应在慢性静脉功能不全中的作用。方法查阅国内、外相关文献并进行综述。结果白细胞激活及炎症反应参与静脉壁和瓣膜重塑,导致静脉瓣膜功能不全及静脉曲张的形成。结论白细胞激活及由此引起的炎症反应在慢性静脉功能不全的发生、发展中起重要作用。

肢体缺血大鼠骨髓内皮祖细胞的动员与组织血管新生的相关性研究

目的 探讨肢体缺血因素对骨髓内皮祖细胞 (EPC)的动员及肢体血管新生的影响。方法 切除、结扎单侧股总、股浅动脉建立大鼠后肢缺血模型 ,另设对照组。 1周后通过细胞培养 ,观察外周血EPC数量的变化 ,4周后检测缺血组织微血管密度 (MVD )及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 实验组外周血EPC (4 8.6± 7.5 )个 /mm2 较对照组 (2 3 .1± 4.3 )个 /mm2 明显增加 (P <0 .0 1) ;组织MVD (2 2 4.84± 5 .87)n/mm2 显著高于对照组 (13 6.3 0± 4.5 2 )n/mm2 (P <0 .0 1) ;实验组缺血组织VEGF表达明显增强 (吸光度值A :0 .162± 0 .0 18) ,对照组仅少量表达 (A :0 .0 5 5± 0 .0 0 6) ;外周血EPC与组织MVD、VEGF吸光度之间有非常显著相关 (P <0 .0 1)。结论 肢体缺血通过动员骨髓EPC ,促进缺血组织的新血管生成 ,改善局部供血 ,达到部分代偿目的。

高血压大鼠主动脉血管壁细胞增殖和凋亡的原位检测

目的 观察原位检测高血压大鼠胸主动脉重构过程中血管壁细胞的增殖和凋亡.方法 利用腹主动脉缩窄手术建立肾性高血压大鼠模型,达到稳定高血压状态后取新鲜胸主动脉进行原位增殖和凋亡检测.结果 腹主动脉缩窄术后2～3d大鼠达到稳定的高血压状态.8周后胸主动脉出现血管重构,表现为壁厚增加,内径壁厚比缩小.溴化去氧尿苷（BrdU）渗入法提示血管壁中膜平滑肌细胞增殖水平上调[正常组（10.0±2.1）个/视野,高血压（18.O±3.0）个/视野];末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸切口末端标记（TUNEL）法提示中膜平滑肌细胞和内膜内皮细胞凋亡水平上升[正常组（14±3）个/视野,高血压（50 ±8）个/视野].使用芝加哥蓝（Chicago蓝）染料能显著降低血管组织自发荧光,使荧光标记的增殖细胞或凋亡细胞清晰可见.结论 通过选择适当的染料和荧光标记,能够在不受血管自发荧光的干扰下原位检测血管壁细胞的增殖和凋亡水平.

血管移植物感染诊治进展

随着血管外科疾病发病逐年增多和学科发展，人工血管和支架型血管移植物应用的增加，移植物感染也倍受关注。本并发症可发生在术后较长时间内，早期临床不易发现，缺乏特异性。因血管移植物感染病死率和截肢率高，因此早期诊断与治疗很重要。有文献报道人工血管移植物感染的发生率为1％～3％，国内有报道为1.14％，主髂动脉支架型移植物感染发生率为0.43％，而主动脉血管移植物感染的病死率可达33％～58％，下肢人工血管感染的病死率不超过22％，但截肢率可达79％。对于不同部位、不同血管移植物、不同病原菌造成的感染，处理方法不尽相同，一般采用局部清创、切除感染的人工血管以及经解剖外途径血管重建等方法。

经患肢足背静脉注射尿激酶并踝部加压治疗下肢深静脉血栓形成的护理研究

目的探讨尿激酶患肢踝部加压用药治疗下肢深静脉血栓形成的疗效及其护理。方法38例经下肢深静脉造影确诊的深静脉血栓形成的住院病人,分别经足背静脉并患肢踝部加压(治疗组)和经手背静脉(对照组)给予尿激酶的方法,观察两组用药前后的症状、体征、大小腿周径及临床疗效的影响。结果治疗组的总体疗效、临床治愈率优于对照组(P<0.05),治疗组患肢注射时无不适反应。结论尿激酶患肢加压用药治疗深静脉血栓形成效果好,治疗时患肢加压处无疼痛,护理操作简单,易掌握。

右腕部屈肌腱腱鞘结核一例

患者 男，30岁。2年前，无意问发现右前臂尺侧近腕关节处有一肿块，局部不红，无疼痛。曾到当地医院检查，未能确诊。以后肿块逐渐增大且蔓延至右手掌近小鱼际肌处，手指屈伸活动受限，以拇指为甚。在当地医院行B超和肿块造影检查，考虑为血管瘤而转入我院。既往史中，20年前曾患有右股骨头结核，抗结核治疗后好转，右下肢明显短于左下肢。入院检查，全身一般情况好，局部检查见右前臂及掌心尺侧各有6cm×3cm和4cm×2cm的肿块，呈哑铃形，质中，边界较清楚，活动性差触之有捻发音，局部皮肤无破溃及窦道形成。