甘孜藏族自治州首次痫性发作住院患者临床特征回顾性分析

目的研究旨在为甘孜藏族自治州癫痫发作提供临床特征的数据,以改善该地区的癫痫发作防治策略。方法研究回顾性分析了甘孜藏族自治州人民医院神经内科2015年1月–2017年10月期间收治的因首次发作入院的癫痫患者的临床记录,总结其临床特点。结果研究共纳入101例患者,平均年龄(43.0±18.4)岁。29例因癫痫持续状态入院,其中5例(17.2%)在入院后的30 d内死亡。45例为急性症状性癫痫发作,颅内感染是最常见的诱因(n=22,48.9%),其中包括脑囊虫(n=4,8.9%)、结核感染(n=8,17.7%),病毒感染(n=7,15.6%)和其他(n=3,6.7%)。其他诱因包括脑血管疾病(n=13,28.8%),高原反应(n=3,6.7%),酒精相关或急性戒断综合症(n=3,6.7%)和其他原因(n=3,6.7%)。结论在甘孜藏族自治州,控制颅内感染对预防和控制急性癫痫的急性症状性发作较为重要。对当地基层医生进行癫痫持续状态诊治的培训将有助于更好地管理该地区癫痫发作。

miR-338-3p靶向FBXW7调控ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激和凋亡

目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法HUVECs细胞分为空白组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL诱导细胞)、ox-LDL+anti-miR-338-3p组(ox-LDL诱导转染miR-338-3p抑制剂的细胞)、ox-LDL+anti-miR-con组(ox-LDL诱导转染miR-338-3p抑制剂阴性对照序列的细胞)、ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)组(ox-LDL诱导共转染miR-338-3p抑制剂与FBXW7小干扰RNA的细胞)和ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-con组(ox-LDL诱导共转染miR-338-3p抑制剂与乱序无意义阴性序列的细胞)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-338-3p和FBXW7 mRNA表达水平,蛋白印迹(Western blot)法检测FBXW7和活化的半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p与FBXW7调控关系。结果与空白组比较,ox-LDL组miR-338-3p水平、MDA和LDH含量、细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),FBXW7 mRNA和蛋白水平、GSH-PX和SOD活力降低(P<0.05)。与ox-LDL+anti-miR-con组比较,ox-LDL+anti-miR-338-3p组MDA和LDH含量、凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),GSH-PX和SOD活力升高(P<0.05)。与ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-con组比较,ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-FBXW7组MDA和LDH含量、细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),GSH-PX和SOD活力降低(P<0.05)。miR-338-3p在HUVECs细胞中靶向负调控FBXW7表达。结论抑制miR-338-3p表达通过靶向上调FBXW7来抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞氧化应激和凋亡,保护细胞损伤。