护理干预对心内科住院患者睡眠质量的临床效果观察

目的探讨护理干预对心内科住院患者睡眠质量的临床效果。方法收集心内科住院高血压患者90例,随机分为治疗组和对照组各45例,采用国际通用的匹兹堡睡眠质量指数及调查表进行评分及调查。结果护理干预后,治疗组在主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、睡眠药物运用、日间功能障碍各项均优于对照组(P<0.05);治疗组的收缩压与舒张压均优于对照组(P<0.05)。结论医护人员对高血压患者进行常规药物治疗时,应注重改善患者睡眠质量,积极干预影响睡眠的危险因素。

彩色多普勒超声对医源性股动脉假性动脉瘤的临床应用

目的探讨彩色多普勒超声对医源性股动脉假性动脉瘤的诊断及治疗价值。方法对22例经皮股动脉穿刺介入术后触及搏动性肿块的患者采用二维超声、彩色多普勒超声、频谱多普勒超声检查,对声像图进行总结分析,在超声引导下压迫及注射治疗。结果本组22例假性动脉瘤彩色多普勒超声诊断与临床符合率100%(22/22),18例经超声引导下压迫治疗后瘤腔闭合,3例经瘤腔内注射凝血酶治疗取得满意疗效,总治愈率95%(21/22),1例行外科手术治疗。结论彩色多普勒超声是医源性假性动脉瘤首选的诊断及治疗方法。

重组人生长激素在成人生长激素缺乏症的应用

近20年来,重组生长激素已可以无限量的制备。近年来的研究已阐明成人生长激素缺乏的影响及生长激素替代治疗的益处。成人生长激素缺乏症对人影响最大的是生活质量、骨骼健康及包括血清脂质谱、身体构成变化的心血管危险因子的改变,而这也正是生长激素替代治疗获益最显著之处。大量的证据显示了重组人生长激素治疗的疗效,尤其在改善骨代谢和改善心血管危险因素等多方面发挥作用,并且是安全的。

下调KLF5抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大机制研究

目的探讨Krüpple样因子5(KLF5)对心肌细胞体积、细胞内总蛋白、氧化损伤及Ca^(2+)水平的影响。方法体外分离培养乳鼠心肌细胞,心肌细胞分为以下几组,对照组:不做任何处理,正常培养。模型组:在细胞培养液中添加100 nm的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。阴性组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照。干扰组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA。阴性+AngⅡ组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ。干扰+AngⅡ组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ。分别检测KLF5的基因和蛋白表达水平。在心肌细胞内转染KLF5 siRNA,同时用AngⅡ处理,测定心肌细胞的体积和心肌细胞内总蛋白的含量,同时检测细胞内肥大基因心房利钠肽(ANP)mRNA的水平,Western blot方法测定细胞内钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白水平,激光共聚焦显微镜检测静息状态下Ca^(2+)水平,二硝基苯肼法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果模型组心肌细胞中KLF5基因和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。干扰组心肌细胞中KLF5水平低于对照组(P<0.05)。阴性组和对照组心肌细胞中KLF5水平没有差异(P>0.05)。模型组心肌细胞的体积增加,细胞总蛋白含量也增加,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平也升高,CaN蛋白表达和静息状态下Ca^(2+)水平上调,细胞内生成的MDA增加,SOD活性降低,细胞培养液中LDH水平升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰+AngⅡ组心肌细胞体积和蛋白含量下降,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平降低,CaN蛋白表达和静息状态下Ca^(2+)水平下降,细胞生成的MDA减少,SOD活性升高,细胞培养液中LDH水平降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。阴性+AngⅡ组细胞体积、蛋白含量、细胞内肥大基因ANP mRNA、CaN蛋白、静息状态下Ca^(2+)水平、细胞生成的MDA、SOD活性、细胞培养液中LDH水平与模型组比较没有明显差异(P>0.05)。结论 AngⅡ诱导心肌细胞表达KLF5,KLF5下调可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与心肌细胞氧化损伤和Ca^(2+)水平有关。