云克治疗膝骨关节炎疗效分析

目的:观察分析使用云克(99锝-亚甲基二磷酸盐,99TC-MDP)治疗膝骨关节炎(OA)的疗效。方法:通过每日静脉注射云克A剂0.05μg、B剂5mg共28例的治疗组与每日口服双氯芬酸钠(扶他林)75mg共24例的对照组治疗膝骨关节炎20天的对比研究,观察膝关节疼痛、僵硬、关节肿胀、血沉、C反应蛋白改善情况。结果:治疗组总有效率96.43%,对照组总有效率75%,P<0.05,两组相比有显著差异性。结论:云克作为一种新的治疗膝骨关节炎的药物,疗效肯定安全性好,无明显毒副作用,值得临床广泛使用。

抑制端粒保护蛋白TPP1表达诱导ATM依赖的DNA损伤反应

目的:构建端粒保护蛋白TPP1短发夹RNA表达载体,探讨抑制TPP1表达后对端粒DNA损伤及细胞增殖的影响.方法:体外构建端粒保护蛋白TPP1shRNA逆转录病毒表达载体shTPP1-01,shTPP1-02,与表达外源性TPP1的TPP1-HA质粒共同转染293T细胞,Western Blot检测shTPP1抑制外源性TPP1蛋白表达;RT-PCR检测shTPP1抑制小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblast,MEF)内源性TPP1mRNA的表达.再用shTPP1分别感染ATM+/+MEF和ATM-/-MEF细胞后,分别采用细胞生长曲线和BrdU掺入法检测细胞增殖,免疫荧光/端粒肽核酸荧光原位杂交法(IF/PNA-FISH)检测端粒功能障碍诱导损伤灶(TIF)的形成.结果:shTPP1-01和shTPP1-02均能明显抑制外源性TPP1蛋白和内源性TPP1mRNA的表达,shTPP1-01和shTPP1-02作用于原代培养的MEFs后细胞生长缓慢,BrdU阳性细胞数量分别占8.0%和8.7%,显著低于对照细胞的29.3%(P<0.01,P<0.01);而细胞表现为体积变大,形态扁平等类似细胞衰老的形态学改变;IF/PNA-FISH法检测结果显示,shTPP1作用于ATM+/+MEF细胞后导致端粒DNA损伤标志物-磷酸化的H2AX(γ-H2AX)和53BP1损伤灶(TIF)的形成,定量结果显示约50%的ATM+/+细胞中出现至少5个TIF;而在shTPP1作用后的ATM-/-细胞中,端粒γ-H2AX和53BP1形成的TIF数量显著减少,出现5个TIF的细胞数量不足5%,与对照组细胞相比无显著性差异.结论:抑制TPP1表达后诱发端粒ATM依赖的DNA损伤反应,进而抑制细胞增殖,促进细胞衰老.

CC趋化因子配体2在系统性硬化症患者中的表达

目的探讨 CC 趋化因子配体2(CCL2)在系统性硬化症(SSc)患者中的表达情况。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例 SSc 患者血浆 CCL2水平。并与21例年龄和性别相匹配的正常人进行比较。同时采用 ELISA 和免疫组织化学染色方法检测 CCL2在体外培养的5例 SSc 患者和3例正常人皮肤成纤维细胞中的表达情况。结果 SSc 患者的血浆 CCL2水平[(783±387)pg/ml]明显高于正常人[(426±266)pg/ml,P<0.05],并与皮肤病变程度呈正相关(r=0.575,P<0.001);而且弥漫型 SSc 患者的血浆 CCL2水平明显高于局限型 SSc 患者(P<0.05);并发有肺间质纤维化的 SSc 患者也明显高于无肺间质纤维化的患者(P<0.05)。体外培养的5例 SSc 患者皮肤成纤维细胞分泌 CCL2的浓度平均为(376.0±97.4)pg/ml,明显高于3例正常皮肤成纤维细胞的(72.0±43.2)pg/ml(P<0.005)。免疫组织化学染色结果证实,SSc 患者病变皮肤成纤维细胞有 CCL2高表达。结论 SSc 患者血浆 CCL2水平显著升高,并与皮肤受累程度和肺间质纤维化相关。SSc 患者皮肤成纤维细胞有 CCL2高表达,提示CCL2可能在 SSc 病程中发挥重要作用。

类风湿关节炎患者关节软骨细胞人类白细胞抗原-DR的表达

目的：观察人类白细胞抗原（HLA）-DR抗原在类风湿关节炎（RA）患者软骨细胞的表达情况,及其在软骨细胞诱导的自身T细胞增殖反应中的作用。方法：采用流式细胞仪和组织免疫荧光染色法检测HLA-DR抗原在7例RA患者软骨细胞和2例正常软骨细胞的表达,同时采用氚标记的胸腺嘧啶掺入法观察软骨细胞诱导的自身T细胞增殖反应。结果：流式细胞仪检测结果显示,HLA-DR表达阳性率在7例RA患者软骨细胞为（29±15）%,而在2例正常软骨细胞分别为3.7%和8.4%。组织免疫荧光染色结果显示,HLA-DR阳性软骨细胞主要位于软骨中上层。RA软骨细胞诱导自身T细胞增殖反应的刺激指数（SI）为5.8±2.9,高于2例正常软骨细胞的1.12和2.97。用抗HLA-DR单克隆抗体封闭软骨细胞表面的HLA-DR抗原后,SI下降为3.8±1.7。结论：RA软骨细胞有HLA-DR抗原的高表达,并能刺激自身T细胞增殖反应,提示RA软骨细胞具有抗原提呈功能。

系统性红斑狼疮并发心脏损害的临床分析

目的分析系统性红斑狼疮（SLE）并发心脏损害的临床特点，探讨SLE心脏受累的相关危险因素。方法采用心电图、超声心动图和血清学检查对239例SLE患者的心脏损害进行评估，并对有无并发心脏损害SLE患者的临床和实验室资料进行对比分析。结果239例SLE患者中有114例（47．7％）存在心脏损害，其中31例（27．2％）具有临床心脏病相关症状，心包积液44例（38．6％），心肌损害32例（28．1％），瓣膜病变14例（12．3％），心脏传导阻滞19例（16．7％），其他心脏损害13例（11．9％）。与从无心脏损害患者中随机选择的64例患者对照分析，并发心脏损害者在年龄、性别比、病程、SLE病情活动指数（SLEDAI）积分、自身抗体、补体水平等方面差异均无统计学意义；但存在心包炎和心肌损害者SLEDAI积分较对照组明显增高（P〈0．05）、补体C3水平则明显降低（P〈0．05），而并发瓣膜病变的患者病程较长。结论SLE并发心脏损害常见，活动性和病情较重患者易于并发心包炎和心肌损害，而病程较长则易发生瓣膜病变。

系统性红斑狼疮患者血浆单核细胞化学吸引蛋白-1检测及其临床意义

目的分析血浆单核细胞化学吸引蛋白-1（MCP-1）水平与系统性红斑狼疮（SLE）脏器受累及病情严重性的关系，探讨检测血浆MCP-1水平的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测95例SLE患者血浆MCP-1水平，并与21名健康体检者对照。结果血浆MCP-1水平在SLE患者为（849±289）pg/ml，显著高于健康对照组的（426±266）pg／ml（P〈0．01）；在SLE患者，血浆MCP-1水平在有狼疮肾炎（LN）者明显高于无LN患者（P〈0．01），并发狼疮脑病的患者也明显高于无中枢神经系统损害的患者（P〈0．01）；血浆MCP-1水平与SLE患者的病情活动程度呈显著正相关（r=0．3699，P〈0．01），而与激素或环磷酰胺治疗无关。结论SLE患者血浆MCP-1水平明显增高，提示MCP-1在SLE的病理过程中发挥重要作用，并与肾脏和中枢神经系统损害相关；血浆MCP-1水平与SLEDAI积分相关，提示其可以作为SLE病情活动的实验室指标。

不同年龄发病的系统性红斑狼疮的临床分析

目的:探讨不同年龄发病的系统性红斑狼疮的实验室指标及临床特点的异同。方法:回顾性分析189例不同年龄发病的系统性红斑狼疮的临床及实验室资料。结果:ANA、dsDNA抗体在少年及青年发病组显著高于中老年发病组(P<0.05);C3、IgG、IgM在青年发病组高于少年和中老年发病组,但仅较中老年发病组有统计学意义(P<0.05);血液系统、肾脏损害在少年及青年发病组发生率显著高于中老年发病组(P<0.05,P<0.01),中老年发病组肌肉及关节受累发生率高于前二组(P均<0.01);中老年发病组重症SLE的发生率明显低于少年和青年发病组(P均<0.01)。结论:与中老年发病组相比,少年和青年发病组的SLE患者的免疫指标异常及血液系统、肾脏受累更常见,重症SLE发生率更高,提示少年及青年发病的SLE患者体内有更强的自身免疫应答,中老年发病的SLE患者的病情侵袭性更低。