蟛蜞菊内酯上调miR-190表达抑制高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡

目的探讨蟛蜞菊内酯(WEL)对高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响和分子机制。方法采用低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40μmol/L)剂量WEL(WEL-L、WEL-M、WEL-H)处理或miR-190模拟物/抑制剂转染HRECs后,用30mmol/L葡萄糖孵育HRECs24h建立细胞损伤模型。试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量:流式细胞测量术分析细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-190表达。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学差异比较。结果WEL-L、WEL-M、WEL-H处理可降低HG诱导的HRECs调亡率[(24.22±2.16)%、(17.17±1.19)%、(9.89±0.86)%比(31.67±3.02)%]、MDA含量、ROS水平,升高miR-190表达(0.42±0.04、0.59±0.04、0.72±0.06比0.28±0.03)和SOD活性(P<0.01)。过表达miR-190降低HG诱导的HRECs调亡率[(12.98±1.06)%比(32.28±3.03)%]、MDA含量、ROS水平,增高SOD活性(P<0.01)。下调miR-190逆转了WEL对HG诱导的HRECs调亡率[(25.57±2.49)%比(9.79±0.87)%]、MDA含量、ROS水平及SOD活性的影响(P<0.01)。结论蟛蜞菊内酯减轻HG诱导的HRECs氧化应激损伤和凋亡,其机制与上调miR-190有关。