自拟心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎112例临床观察

目的观察心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法选择急性病毒性心肌炎患儿224例，按随机数字表法均分为两组。对照组给予常规西药治疗；治疗组在对照组用药基础上加用自拟心肌康方剂（基本方药组成：生黄芪、太子参、五味子、丹参、苦参、郁金、生百合、麦冬、连翘、虎杖、莲子心、茯苓、甘草），每日1剂，连续治疗4周。观察治疗前后临床症状、体征、心电图及心肌酶谱的变化。结果治疗组缓解心肌炎症状总有效率明显高于对照组（96．4％比84．8％，P〈0．01）；心电图心律失常改善总有效率略高于对照组，但差异无统计学意义（74．1％比63．4％，P〉0．05）。两组治疗后肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）明显改善，治疗组心肌酶恢复程度[△CK（78．24±14．76）U／L，△CK—MB（31．32±13．36）U／L3明显优于对照组[△CK（51．19±16．43）U／L，△CK—MB（22．69±11．13）U／L，均P〈0．053。结论心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎疗效显著优于单纯西药治疗，具有一定的临床推广价值。

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05)。中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05)。结论抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。

心肌康方案治疗急性期病毒性心肌炎

目的:观察心肌康方案对病毒性心肌炎急性期患者中医证候疗效的影响。方法:将在河南省中医院、黑龙江省中医研究院、上海中医药大学附属龙华医院就诊的161例符合纳入标准,且不符合排除标准的病毒性心肌炎急性期患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组在基础措施上加用心肌康方案,对照组在基础措施上加用西药常规治疗。疗程30 d。观察并记录患者的中医证候,应用统计方法,分析心肌康方案的中医证候疗效。结果:两组证候等级疗效及总有效率比较、两组各个时点与本组治疗前证候总积分组内比较、两组治疗前与第30天证候总积分组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组证候总积分、证候总积分差值的组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌康方案与西医常规治疗均能改善患者中医证候总积分,但心肌康方案在证候等级疗效及总有效率方面明显优于西医常规治疗。

益气活血方对心肌梗塞后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶-2、白细胞介素-1β的影响

目的通过观察益气活血方对心肌梗塞后左室重构大鼠心肌梗塞边缘区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨益气活血方防治心肌梗塞后左室重构的作用机理。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型,术后24h存活大鼠分为益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、卡托普利组(简称西药组),模型组。另设假手术组。分别以相应药物灌胃6周。6周末检测各组大鼠左心室质量指数,梗塞边缘区心肌MMP-2、TIMP-2蛋白的表达及血清IL-1β的含量。结果与假手术组比较,模型组6周末大鼠MMP-2、TIMP-2蛋白的表达明显增加,左心室质量指数增加;药物干预组,尤以大剂量组为优,可显著降低心肌梗塞后心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/TIMP-2比值,降低左心室质量指数,降低血清IL-1β的含量。结论益气活血方可抑制心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/TIMP-2,这可能是益气活血方抑制左室重构,防治心梗后心衰的作用机制之一,且存在量效关系。其抑制心肌MMP-2、增加心肌TIMP-2蛋白表达的作用可能跟降低血清IL-1β含量有关。