补充糖肽饮料对一次性抗阻训练人体运动能力和血液SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA水平的影响

目的:观察补充糖肽饮料对一次性抗阻训练人体运动能力的影响,从血液抗氧化酶活性及自由基时相性变化的角度观察补充糖肽饮料对血液抗氧化能力的影响。方法:30名男性运动员随机分为服用大剂量糖肽饮料(HCP)、服用小剂量糖肽饮料(CP)、服用含糖对照饮料(CHO)三组,分别进行强度为80%、100%、100%8RM三个循环力量训练;第三个循环运动至力竭,并记录完成的动作次数。在运动前30 min(6 ml/kg)、第二个循环训练结束后(3 ml/kg)和第三个循环训练后(6 ml/kg),受试者分别摄取HCP(糖:肽=2:1)、CP(糖:肽=4:1)和CHO(单纯糖)饮料;分别于运动前、运动后即刻、运动后1 h、6 h、24 h取肘正中静脉血,测定血清SOD、GSH-Px活性及T-AOC、MDA水平。结果:第三个循环运动至力竭完成的单位瘦体重总负荷量组间差异无统计学意义;血清SOD活性、GSH-Px活性、T-AOC和MDA水平组间差异无统计学意义;血清T-AOC、MDA水平和SOD活性随时间变化的差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),GSH-Px活性无显著性差异。结论:一次性抗阻训练时补充糖肽饮料对人体运动能力影响不明显,提高人体血液抗氧化能力效果亦不明显。

耐力训练和适量限食轻度上调大鼠骨骼肌ER分子伴侣表达并改善糖代谢的研究

目的:研究耐力训练和适量限食对骨骼肌内质网(endoplasmic reticulum,ER)分子伴侣表达及糖代谢改善的影响。方法:37只SD大鼠分为安静组(S)、限食安静组(DS)、训练组(T)和限食训练组(DT),训练大鼠采用递增负荷游泳耐力训练,限食大鼠进食量为正常进食组的70%,实验期4周。采用RT-PCR和western blotting方法分别检测骨骼肌ER应激蛋白GRP78及ORP150的mRNA和蛋白表达,并测定血糖(blood glucose,BG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、血浆胰高血糖素(glucagon,GLU)和股四头肌肌糖原(glycogen,Gn)、己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性。结果:(1)训练和限食及训练+限食轻度上调GRP78或ORP150 mRNA(+24%-43%,P>0.05)及蛋白(15%-30%,P>0.05)表达;(2)训练和限食显著降低体重和体脂,训练+限食作用更明显;限食明显降低安静BG,训练+限食显著减慢BG恢复速度;训练和限食显著降低FINS水平,训练+限食使其降低幅度更大;限食明显增加胰岛素敏感性(insulin sensitivity index,ISI);训练、训练+限食明显增加HK活性,训练和限食略增加、训练+限食明显提高Gn含量;GRP78和ORP150 mRNA表达与Gn含量显著正相关,ORP150蛋白表达与ISI显著正相关,Gn与HK显著正相关。结论:4周递增负荷游泳耐力训练和适量限食轻度上调了骨骼肌GRP78/ORP150表达,BG降低及其造成的肌细胞内游离糖水平低是可能的诱因;耐力训练和适量限食改善骨骼肌糖代谢,耐力训练与适量限食相结合的效果更好。

高强度间歇运动与中等强度持续运动对2型糖尿病患者血糖控制和心血管风险因子干预效果对比的Meta分析

目的:对比高强度间歇运动(HIIT)与中等强度持续运动(MICT)对2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制和心血管风险因子的干预效果,为制定运动处方提供参考依据。方法:检索中国知网、万方数据、Pubmed/Medline、Cochrane Library、SPORTDiscus等数据库,纳入研究的文献满足:1)受试者年龄大于30岁,患有2型糖尿病且无其他严重影响受试者健康的并发症;2)开展了HIIT和MICT的对照实验,持续时间大于或等于8周;3)实验对象在接受干预时保持原有用药和膳食习惯;4)报告了干预前后的血糖和心血管风险因子指标。利用RevMan5.3软件进行Meta分析,计算各指标在本研究Meta分析时的偏倚风险、异质性、敏感性和效应量。结果:1)共纳入13篇研究,涉及337位T2DM患者,HIIT干预期间无心血管意外和心血管损伤事件发生;2)HIIT在改善糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素、峰值摄氧量(VO2peak)、体重、身体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)和腰臀比方面优于MICT(P<0.05);3)HIIT与MICT在改善空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、血压、安静心率、腰围和体脂率方面的效果无显著差异(P>0.05)。结论:持续8~52周的HIIT在改善T2DM患者血糖控制、心肺功能和降低心血管风险因子方面是安全和有效的,并且具有比MICT更好的效果。

MG53——肌细胞损伤的“分子绷带”

细胞生命活动中始终经历着动态的膜损伤与修复过程，细胞膜损伤后影响其功能．膜损伤修复是一个南多种蛋白和信号途径参与的受损细胞膜的结构和功能快速修正的过程[1-3]。最近研究发现了一种骨骼肌和心肌特异性的膜修复蛋白MG53（Mitsugumin53）．它与几种肌肉特异性膜修复蛋白dysferlin和caveolin-3（Cav3）等在功能上协同作用形成膜“分子创可贴”．完成肌膜损伤后的快速修复[4]．有人称其为肌细胞损伤的“分子绷带”[5]．