中国中老年人群脑卒中发病的影响因素探索及列线图模型构建

[目的]探讨中国中老年人群脑卒中发病的相关影响因素,并构建列线图预测模型,以期为脑卒中的防治提供更为个性化的参考依据。[方法]本研究共包括13 063名来源于中国健康与养老追踪调查项目的参与对象。该项目通过多阶段抽样,于2011年对全国28个省(自治区、直辖市)的150个县、450个社区(村)的45岁以上的中老年人进行横断面调查,并详细收集了参与者的社会人口学特征、体格测量资料、健康状况、医疗保健情况、家庭收入和消费状况。分别于2013年、2015年和2018年随访了研究对象脑卒中的发病情况。采用单因素和多因素Cox回归筛选与脑卒中发病有关的影响因素,并构建列线图预测模型。[结果]随访过程中,新发脑卒中774人。多因素Cox回归结果显示,高龄(HR=1.028,95%CI:1.019~1.038)、单身(HR=1.295,95%CI:1.031~1.626)、吸烟(HR=1.264,95%CI:1.074~1.489)、体质指数异常(HR=1.204,95%CI:1.020~1.420)、高血压(HR=2.200,95%CI:1.855~2.609)和糖尿病(HR=1.483,95%CI:1.117~1.970)是影响脑卒中发病的危险因素,高水平的家庭人均年支出(HR=0.783,95%CI:0.642~0.953)是脑卒中发病的拮抗因素。基于以上因素构建的列线图具有较好的预测性能,其曲线下面积(AUC)约为0.700。[结论]高龄、单身、吸烟、体质指数异常、高血压和糖尿病是脑卒中发病的独立危险因素,基于这些因素构建的列线图有助于预测脑卒中的发病率。

富氢液通过增加自噬治疗大鼠神经病理性疼痛

目的评价自噬在富氢液治疗神经病理性疼痛中的作用。方法将鞘内置管成功的40只成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、神经病理性疼痛组(C组)、富氢液组(H组)、自噬抑制剂组(M组)和富氢液+自噬抑制剂组(HM组),各8只。采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型。M组和HM组于术后鞘内注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)30μg/kg,H组和HM组于术后腹腔注射富氢液(0.6 mmol/L)10 mL/kg,其他组鞘内/腹腔给予等量生理盐水,2次/d,连续7 d。于造模前1 d和造模后1、3、5、7和14 d(T0—T5)测定大鼠机械刺激缩足阈值(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL)。取脊髓L4—L6节段,采用Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达;并测定脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,C组T2—T5时MWT和TWL均降低,T5时脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白表达水平升高,SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.05)。与C组比较,H组T2—T5时MWT和TWL均升高,T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高,p62蛋白表达水平减少,SOD活性增强,MDA含量减少(P<0.05);M组T2—T5时MWT和TWL均降低,T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平减少,p62蛋白表达水平升高,SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.05)。与M组比较,HM组T2—T5时MWT和TWL均升高,T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高,p62蛋白表达水平减少,SOD活性增高,MDA含量减少(P<0.05)。结论富氢液可减轻大鼠神经病理性痛,抑制脊髓氧化应激,其机制可能与增加自噬有关。

黄芪多糖减轻糖尿病性肌少症大鼠肌肉萎缩的作用机制研究

[目的]探究黄芪多糖通过作用于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)-叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)信号通路及相关炎症因子对糖尿病性肌少症大鼠肌肉萎缩的改善及治疗作用。[方法]一次性链脲佐菌素腹腔注射构造糖尿病动物模型,随机分为模型组、黄芪多糖组和二甲双胍组,另设置无干预正常组,分组给药3个月,实验结束后进行腓肠肌苏木精-伊红(HE)染色;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)/AKT及FOXO1蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测白细胞介素(IL-6)、抑癌基因TP53、热休克转录因子1(HSF1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;检测血清生化指标三酰甘油(TG)。[结果]与模型组相比,黄芪多糖组腓肠肌肌细胞明显改善,细胞体积变大、间隙变窄,炎性渗出显著减轻;另外,黄芪多糖组的糖尿病保护因子P-AKT/AKT、FOXO1蛋白含量明显上升;炎性因子IL-6、TP53、HSF1及MMP-9含量明显下降。在血脂方面,西药二甲双胍组TG下降更加明显。[结论]黄芪多糖可能通过PI3K-AKT-FOXO1信号通路,降低IL-6、TP53炎性因子水平,影响HSF1和MMP-9的活性,从而改善糖尿病性肌少症大鼠的肌肉萎缩。

射血分数中间值的心力衰竭患者血清Irisin、Metrnl、syndecan-1与超声心动图指标及预后的关系

目的分析射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)患者血清鸢尾素(Irisin)、流星样蛋白(Metrnl)、多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)与超声心动图指标及预后的关系。方法选择2019年10月—2022年3月在天津医科大学朱宪彝纪念医院心血管内科住院的HFmrEF患者132例作为HFmrEF组,另选同期体检健康的志愿者102例作为健康对照组。检测2组血清Irisin、Metrnl、syndecan-1水平,并检查2组超声心动图。Pearson相关性分析HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl、syndecan-1与超声心动图指标的相关性;HFmrEF患者出院后随访1年,采用多因素Cox比例风险回归分析HFmrEF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Irisin、Metrnl、syndecan-1预测HFmrEF患者预后不良的价值。结果HFmrEF组血清Irisin、Metrnl水平,左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期充盈速度(E)/舒张早期二尖瓣环速度(e')低于健康对照组(t/P=26.188/<0.001、7.671/<0.001、21.702/<0.001、20.261/<0.001),syndecan-1水平、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)和舒张末期间隔壁厚度(IVSD)高于健康对照组(t/P=28.682/<0.001、10.067/<0.001、11.061/<0.001、17.371/<0.001、18.950/<0.001)。HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl水平与LVEF、E/e'呈正相关,与LVEDD、LVESD,LVPWD、IVSD呈负相关(Irisin:r/P=0.326/<0.001、0.391/<0.001、-0.301/0.003、-0.226/0.021、-0.358/<0.001、-0.423/<0.001,Metrnl:r/P=0.402/<0.001、0.374/<0.001、-0.277/0.007、-0.293/0.005、-0.315/<0.001、-0.338/<0.001);而syndecan-1水平与LVEF、E/e'呈负相关,与LVEDD、LVESD,LVPWD、IVSD呈正相关(r/P=-0.427/<0.001、-0.385/<0.001、0.337/<0.001、0.275/0.008、0.308/0.002、0.265/0.012)。多因素Cox比例风险回归分析显示,美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级、高水平NT-proBNP、高水平syndecan-1是HFmrEF患者预后不良的危险因素[HR(95%CI)=1.165(1.075~5.162),2.353(1.228~4.512),1.551(1.129~2.131)],高水平Irisin、高水平Metrnl是保护因素[HR(95%CI)=0.505(0.312~0.819),0.583(0.374~0.911)]。Irisin、Metrnl、syndecan-1预测HFmrEF患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.799、0.782,联合预测AUC为0.873,高于单独指标预测(Z=3.025、2.532、2.834,P<0.001、0.012、0.006)。结论HFmrEF患者血清Irisin、Metrnl水平降低,syndecan-1水平增高,且与心功能减退以及预后不良有关。三者联合预测HFmrEF患者预后风险的价值较高。

静磁场通过促进骨重建和血管生成治疗股骨头坏死

目的:探究静磁场对股骨头坏死大鼠骨重建和血管生成的影响。方法:45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=15)、股骨头坏死组(ON组,n=15)和股骨头坏死静磁场治疗组(ONS组,n=15)。手术切断大鼠股骨头圆韧带、结扎股骨颈,制造股骨头缺血性坏死模型,使用本课题组研发的200 mT静磁场装置对大鼠进行为期4周的治疗。骨密度仪检测大鼠ON组股骨头组织的骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)。HE染色、MacNeal′s染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估组织学改变。Western印迹方法检测Runt相关转录因子2(RUNX2)和活化T-细胞核因子1(NFATc1)重组蛋白的表达水平。墨汁灌注实验分析股骨头血管生成情况。结果:与ON组相比,ONS组大鼠股骨头BMD与BMC均增加(t=-5.372、-4.584,均P<0.001)。静磁场抑制了ON组大鼠骨量减少(t=-4.038,P<0.001)、成骨细胞数/骨表面下降(t=-8.227,P<0.001)、破骨细胞数/骨表面增加(t=4.116,P<0.05)和血管生成减少(t=-3.613,P<0.01)。此外,静磁场使RUNX2表达增加(t=-5.850,P<0.01),NFATc1表达降低(t=3.618,P<0.05)。结论:静磁场通过改善骨重建和血管生成,达到治疗股骨头坏死的目的。

住院男性2型糖尿病患者骨量异常患病率分析

目的:回顾性分析住院男性2型糖尿病住院患者骨密度(BMD)情况,明确住院男性2型糖尿病患者骨质疏松患病率。方法:选取2012年6月—2020年1月在天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的16790例男性2型糖尿病患者,均除外继发性骨质疏松。应用双能X线(GE LUNAR)测定患者腰椎L1~L4、全髋、股骨颈部位的骨密度。分析其BMD以及骨量异常的趋势。结果:住院男性2型糖尿病患者,峰值骨量出现在20~29岁;50岁以上骨量异常患病率显著增加(χ^(2)=133.926,P<0.05),其中股骨颈骨量异常患病率高于全髋(χ^(2)=201.411,P<0.05)与腰椎L1~L4(χ^(2)=743.993,P<0.05),而全髋骨量异常患病率高于腰椎L1~L4(χ^(2)=213.904,P<0.05)。结论:50岁以上住院男性2型糖尿病患者骨质疏松、骨量减少的发病率显著增高,尤其要重视髋部、股骨颈部位骨密度的检查。

食用过期藤茶引起急性肾损伤1例

急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis,AIN)又称急性肾小管-间质性肾炎,是一组以肾间质炎性细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。常见病因有药物过敏、感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、代谢性疾病及病因不明等。现报道1例食用过期藤茶引起的急性肾小管间质肾炎,以期提高公众健康意识和加强医生对这种潜在的诱因的警觉性。

小檗碱通过抑制细胞焦亡减轻糖尿病肾小球纤维化的实验研究

目的探讨小檗碱(BBR)对糖尿病肾小球内皮细胞焦亡的影响及机制研究。方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病肾脏病组(DKD组)、BBR干预组(DKD+BBR组),每组各10只。高糖高脂喂养联合小量链脲佐菌素注射的方法构建DKD模型,DKD+BBR组每天给予BBR 150 mg/kg治疗12周。检测空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐及尿素氮、肾脏指数(KWI)等指标。病理染色观察肾脏病理学变化。免疫组化和免疫荧光染色观察肾小球内皮细胞焦孔素D(GSDMD)的表达变化,Western blotting和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织胶原-Ⅳ、纤维连接蛋白(FN)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达变化。体外培养大鼠肾小球内皮细胞,分为正常糖组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高渗组(5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖)、BBR低剂量组(30.0 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L BBR)、BBR中剂量组(30.0 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L BBR)、BBR高剂量组(30.0 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L BBR)。药物作用72 h后检测肾小球内皮细胞GSDMD、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的表达变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液IL-1β、白细胞介素-18(IL-18)含量。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 DKD组大鼠血糖、24 h尿蛋白、KWI较NC组显著升高(均P<0.05)。DKD+BBR组大鼠24 h尿蛋白、KWI较DKD组显著减少(均P<0.05)。肾组织病理检查结果显示,DKD大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,肾小球系膜增生,BBR干预后上述病理改变明显减轻。免疫组织化学染色和免疫荧光染色显示,与NC组大鼠相比,DKD组大鼠肾小球内皮细胞中GSDMD-N蛋白表达增加,BBR治疗后GSDMD-N蛋白表达明显减少。Western blotting和RT-PCR结果显示,与NC组比较,DKD组大鼠肾小球内皮细胞GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的蛋白表达均明显升高(P<0.05),BBR治疗12周后GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β表达显著下降(均P<0.05)。细胞实验显示,高糖组肾小球内皮细胞GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的表达均明显上调(P<0.05);与高糖组比较,中、高剂量BBR组肾小球内皮细胞GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示,与高糖组比较,中、高剂量BBR组上清液IL-1β、IL-18的含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BBR能减轻DKD肾小球纤维化,该作用可能与BBR抑制NLRP3炎症小体,减轻肾小球内皮细胞焦亡有关。

BOLD-fMRI对2型糖尿病患者早期肾脏功能变化的研究

目的探讨基于血氧水平依赖的功能MRI(blood oxygenation level dependent functional MRI,BOLD-fMRI)对2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者早期肾脏功能性缺氧的评估价值。材料与方法将55例2型DM患者按照是否含有微量白蛋白分为单纯DM组27例和早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)组28例,同时招募年龄、性别匹配的30例健康志愿者作为对照组(normal control,NC)。行BOLD-fMRI扫描,计算得到皮质R2^(*)值(cortical R2^(*),CR2^(*))、髓质R2^(*)值(medullary R2^(*),MR2^(*))及髓质/皮质R2^(*)(R2^(*)ratio between medulla and cortex,MCR),进行组内及组间比较分析,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。结果三组内MR2^(*)值均显著高于CR2^(*)值(P均<0.05)。三组间CR2^(*)值差异无统计学意义(P>0.05);DM组的MR2^(*)值、MCR均显著高于NC组和早期DN组(P均<0.05),而早期DN组与NC组间差异无统计学意义(P>0.05)。MR2^(*)值、MCR及二者联合鉴别NC组与DM组的曲线下面积(area under the curve,AUC)值分别为0.884[95%置信区间(confidence interval,CI):0.802~0.966]、0.802(95%CI:0.690~0.915)和0.891(95%CI:0.811~0.971);鉴别DM组与早期DN组的AUC值分别为0.819(95%CI:0.707~0.931)、0.759(95%CI:0.630~0.889)和0.824(95%CI:0.714~0.934),均具有良好的诊断价值。各指标的诊断效能上差异无统计学意义(P>0.05)。结论BOLD-fMRI可以从氧合水平无创评估DM患者早期的肾脏损害情况,并能监测到在临床尚未出现蛋白尿阶段的肾脏髓质功能性缺氧改变,为临床早期诊断、及时治疗和改善预后提供依据,具有重要的临床价值。

小鼠棕色脂肪透射电子显微镜样品固定方法的改良

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;同时采用心脏灌注和浸泡结合的固定方式。比较两种方法制备的细胞超微结构(每组3只小鼠);并将改良后的方法应用于线粒体和脂滴的定量分析实验。结果与改良前相比,用改良后的方法制备的棕色脂肪细胞的线粒体嵴及其他膜性细胞器的结构更完整;脂滴呈现为高电子密度的圆形结构。用该方法观察到了冷适应后棕色脂肪细胞线粒体嵴密度升高和脂滴增多现象。结论改良后的方法能更好地保存棕色脂肪细胞中的细胞器特别是线粒体和脂滴的超微结构,可应用于研究该类型细胞在不同生理或病理条件下发生的超微结构变化。

甘露糖加重载脂蛋白E缺陷小鼠的脂蛋白代谢紊乱

目的探讨甘露糖暴露对载脂蛋白(Apo)E缺陷小鼠高脂血症的影响及机制。方法10只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠采用高脂高胆固醇纯化饲料建立小鼠高脂血症模型,并分为对照组和甘露糖干预组,每组5只。对照组饲喂普通饮用水,甘露糖干预组饲喂含2%(质量体积分数)甘露糖的饮用水,持续4周。利用试剂盒检测小鼠血浆总胆固醇及甘油三酯水平,采用快速蛋白液相色谱法分离小鼠血浆脂蛋白并检测Apo和胆固醇水平,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测小鼠肝脏和肠道组织中脂蛋白代谢相关基因的mRNA和蛋白水平。结果与对照组相比,甘露糖干预组小鼠的血浆甘油三酯和总胆固醇水平升高(P<0.05,P<0.01),同时伴有极低密度脂蛋白中胆固醇和ApoB100蛋白水平显著升高、高密度脂蛋白中ApoA1和ApoA4水平降低。甘露糖干预组小鼠肝脏和肠道中ApoA1蛋白表达较对照组下调,而ApoA4蛋白表达下调仅见于肠道。结论甘露糖暴露可影响ApoE基因缺陷小鼠的脂蛋白代谢,加重高脂血症。

住院2型糖尿病男性患者骨质疏松相关危险因素分析

目的分析住院2型糖尿病男性患者发生骨量减少及骨质疏松的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院内分泌科住院的年龄≥50岁的2型糖尿病男性患者370名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者腰椎L1~L4、股骨颈、全髋部位的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组,骨量减少组与骨质疏松组,比较3组患者的年龄、病程、生化指标、糖尿病并发症等情况,分析引起骨量减少以及骨质疏松的危险因素。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果2型糖尿病合并骨质疏松组男性患者年龄、病程、糖化血红蛋白、TC、LDL-C以及糖尿病微血管及大血管患病率均高于正常骨量与骨量减少组(P<0.05)。而HOMA-β低于骨量正常与骨量减少组(P<0.05),将上述结果进行Logistic回归分析,结果显示,年龄与糖尿病病程的增加、糖化血红蛋白的升高是住院男性2型糖尿病患者发生骨量减少的危险因素。而年龄的增长、糖尿病病程的增加,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白的升高、合并微血管与大血管并发症是这些患者发生骨质疏松的危险因素。结论年龄、病程、HbA1c、LDL-C,合并微血管与大血管并发症可以预测住院2型糖尿病男性患者骨质疏松发生风险。

阿比多尔联合连花清瘟胶囊治疗新型冠状病毒肺炎的临床观察

目的探讨阿比多尔联合连花清瘟胶囊治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的疗效及安全性。方法回顾分析32例COVID-19患者的临床资料,分为A+L组18例和L组14例。A+L组予阿比多尔联合连花清瘟胶囊治疗,L组予单纯服用连花清瘟胶囊治疗。统计患者住院期间主要临床干预措施的使用例数及比例,记录住院期间的临床结局,统计各观察指标及肝功能异常率。结果两组治疗过程中转成危重症病例各1例。A+L组肝功能异常14例(77.78%),L组8例(57.14%)。A+L组使用抗菌药物17例(94.44%),L组13例(92.86%)。A+L组使用糖皮质激素10例(55.56%),L组9例(64.29%)。与L组比较,A+L组的体温恢复正常时间(t=-2.471,P=0.019)、呼吸道症状明显好转时间(t=-2.918,P=0.007)、胸部CT显示炎症明显吸收时间(t=-2.937,P=0.006)、连续2次病毒核酸转阴时间(t=-2.930,P=0.006)、住院时间(t=-2.785,P=0.009)均显著缩短,差异有统计学意义。结论阿比多尔联合连花清瘟胶囊可用于COVID-19患者的治疗,耐受性良好,能够有效缩短患者住院时间及治疗时间,值得临床推广。

CT与核酸检测在新型冠状病毒肺炎诊断中的应用

目的探讨计算机断层扫描(CT)与病毒核酸检测在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)诊断中的应用价值。方法选取确诊的38例COVID-19患者,追溯患者的核酸检测时间、CT阳性显示时间及CT表现,进行汇总分析。结果 38例确诊病例中,首诊同步检测呼吸道标本咽拭子核酸检测和胸部CT,核酸阳性9例,阴性29例;CT有肺炎表现37例,无肺炎表现1例;核酸阳性病例中,CT 9例均有肺炎表现。核酸阴性病例中,CT阴性1例。第2次核酸检测结果阳性病例25例,第3次核酸检测结果阳性病例4例。CT表现出明显的病毒感染肺炎表现,渗出及磨玻璃不透光影(GGO)改变多由肺部边缘开始,表现为棉絮状、片状、条索状、树枝状等多发小斑片影及肺间质改变,双侧或多发不典型分布,病程中以GGO改变为主要表现,重者有GGO大片融合及铺路石征,亦有典型蝶翼状表现,可进展为肺实变。结论核酸检测在操作过程中导致假阴性的因素较多,CT在早期临床诊断中占有重要地位,尽早实行全国范围内的以CT结合接触史及临床表现等的临床诊断的实施,可以及早发现病情、及早隔离、及早治疗,避免疫情的进一步蔓延。

PBL联合MDT教学模式在急危重症医学规培医师教学中的应用

目的研究PBL联合MDT教学模式在急危重症规范化培训教学中的价值。方法2018年9月—2020年9月以我院急诊医学科接收的58名规范化培训学员作为研究对象,随机分为实验组(n=29,采用PBL联合MDT)和对照组(n=29,采用传统教学),对58例急诊规培学员学习成绩及满意度等进行测评。结果PBL联合MDT实验组学习成绩及满意度均显著高于对照组(P<0.05)。结论在急危重症规范化培训教学中实施PBL联合MDT的教学模式不仅提高理论成绩而且提高学员实际操作及病例分析能力,价值显著值得借鉴并推广。

腹腔镜Dor胃底折叠术治疗合并焦虑和(或)抑郁状态的反流性食管炎患者的远期疗效

目的:评价腹腔镜Dor胃底折叠术(LDF)治疗合并焦虑和(或)抑郁状态的反流性食管炎(RE)患者的远期疗效。方法:选取2009年12月—2012年7月我科收治的RE患者51例,其中合并焦虑和(或)抑郁状态(观察组)19例,单纯RE(对照组,32例),均采用LDF进行治疗,比较两组治疗前后的Demeester评分、食管LES静息压、GERD-Q评分、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、满意度评分及复发情况。结果:两组患者均成功行LDF,术后早期症状均获得有效缓解,两者患者的GERD-Q和Demeester评分均低于术前,食管LES静息压均高于术前,差异有统计学意义(P<0.01);观察组术后SAS、SDS评分低于术前,差异有统计学意义(P<0.05),对照组术前术后的SAS、SDS评分差异无统计学意义。术后长期随访结果,观察组反流症状复发率高于对照组,满意度评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LDF治疗合并焦虑和(或)抑郁状态的RE安全且有效,但远期反流症状复发率高于对照组。提示对合并焦虑和(或)抑郁状态的RE患者应加强术后抗焦虑治疗,以巩固疗效。

探讨白介素-6对糖尿病周围神经病变的干预性作用及机制

目的探讨白介素-6(interleukin-6,IL-6)对糖尿病周围神经病变大鼠的干预性作用及可能的机制。方法选取2015年10月至2018年12月80只健康雄性wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、糖尿病非干预组、糖尿病低剂量IL-6干预组(1μg/kg,每周3次,皮下注射)和糖尿病高剂量IL-6干预组(10μg/kg,每周3次,皮下注射),每组20只。糖尿病大鼠造模应用尾静脉注射链脲菌素45 mg/kg方法,随机血糖>16.7 mmol/L为造模成功。检测各组大鼠外周血IL-6、腓肠神经形态学改变,以及腓肠神经NF-κB、I?Bα、IL-6mRNA及蛋白表达。结果糖尿病大鼠的糖化血红蛋白、血IL-6水平、腓肠神经IL-6、NF-κB、I?Bα表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。腓肠神经病理可见纤维密度减少,截面积减小,呈萎缩趋势,可见少量异常有髓纤维。应用IL-6干预后大鼠的腓肠神经病理改变较非干预组明显改善,且IL-6,NF-κB,I?Bα的mRNA及蛋白表达水平低于非干预组,高剂量IL-6干预后上述炎症因子的表达与非干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6可通过抑制腓肠神经NF-κB的表达,缓解糖尿病大鼠周围神经病变的进展。

无视网膜病变2型糖尿病患者黄斑区血管密度及其影响因素

目的分析无视网膜病变2型糖尿病患者的黄斑区血管密度及其影响因素。方法入选140例无视网膜病变的2型糖尿病患者,应用计算机辅助软件,采用基于方向跟踪和像素卷积描述的黄斑血管分割法自动计数患者黄斑区的血管密度。根据眼底血管密度中位数分为低血管密度组和高血管密度组,比较两组患者间一般资料及生化指标的差异。另外入选了40例健康体检者为健康对照组,同时在140例患者中选择年龄、性别、身高、体质量、血压等指标均匹配的40例作为糖尿病组,比较两组患者的黄斑区血管密度水平。结果低血管密度组患者的年龄为(58.47±10.39)岁,收缩压为(135.23±12.67)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),均较高血管密度组(50.86±13.86)岁、(129.73±10.41)mmHg高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);低血管密度组患者的体质量为(74.00±11.05)kg,红细胞计数为(4.48±0.49)×10^12个·L^-1,红细胞压积为40.12%±4.24%,血红蛋白含量为(135.31±16.34)g·L^-1,均较高血管密度组(78.48±15.16)kg、(4.66±0.49)×10^12个·L^-1、42.10%±4.00%、(142.71±15.59)g·L^-1减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Logistics回归分析结果显示,收缩压和红细胞计数是黄斑区血管密度的独立影响因素,且与血管密度均呈负相关(r=-0.077、-4.062,均为P<0.05)。与糖尿病组(0.07554±0.02000)相比,健康对照组眼底血管密度(0.10049±0.03000)明显较高,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论利用计算机辅助软件可以自动快速识别黄斑区微循环障碍的患者。黄斑区血管密度与收缩压及红细胞计数有关。改善高血压及缺氧导致的红细胞计数减少可能有利于改善黄斑区血管密度,从而预防糖尿病视网膜病变。

痛风患者血红蛋白水平与非酒精性脂肪性肝病关系的研究

目的:探讨痛风合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血红蛋白的特征以及血红蛋白水平与NAFLD的关系。方法:选取住院痛风患者537例,行腹部超声检查,根据NAFLD程度(无、轻、中重度)分为单纯痛风组、痛风合并轻度脂肪肝、痛风合并中重度脂肪肝3组。以血红蛋白水平四分位分组,Q1组(血红蛋白<135 g/L)、Q2组(135 g/L≤血红蛋白<145 g/L)、Q3组(145 g/L≤血红蛋白<154 g/L)、Q4组(血红蛋白≥154 g/L)。测量身高、体重、腰围、臀围、血压。抽取肘静脉血测血常规、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、肝酶、尿素氮、肌酐、尿酸、糖化血红蛋白、血糖、胰岛素,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:3组间一般资料比较显示,脂肪肝程度越重组年龄越小,体重指数、腰臀比越大;红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、红细胞分布宽度标准差(SD)、红细胞分布宽度变异系数(CV)、甘油三酯、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ转肽酶、空腹血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、HOMA-IR均随着脂肪肝程度的加重而明显升高(F=3.08~34.85,均P<0.05)。病程、累及关节数、血小板、血尿素氮、血肌酐、碱性磷酸酶随着脂肪肝的加重而下降(F=3.46~14.54,均P<0.05)。血红蛋白水平与年龄、血尿素氮、血肌酐呈负相关(r=-0.153、-0.222、-0.134,均P<0.01);血红蛋白水平与谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血尿酸、有无脂肪肝呈正相关(r=0.238、0.132、0.107、0.239,均P<0.01)。随着血红蛋白水平升高,NAFLD患病率呈明显升高趋势,而NAFLD的病变程度呈加重趋势(χ^2=25.57,P<0.001),Q1组~Q4组的NAFLD总患病率分别为16.2%、18.43%、21.6%和20.48%;Logistic回归分析显示,随着血红蛋白水平的升高,发生NAFLD的风险明显增大。以Q1组作对照,Q2组的OR值为1.410(95%CI:0.848~2.345),Q3组的OR值为2.087(95%CI:1.619~4.532), Q4组的OR值为3.113(95%CI:1.748~5.542),差异有统计学意义。调整年龄、性别因素后,Q4组发生NAFLD的OR值为2.507(95%CI:1.382~4.548),差异仍有统计学意义。结论:痛风合并NAFLD患者的血红蛋白水平随着NAFLD的严重程度而呈明显升高趋势;随着血红蛋白水平的升高,NAFLD呈显著上升趋势,进一步分析显示血红蛋白水平与NAFLD的发生有独立相关性。

糖尿病足创面感染铜绿假单胞菌的耐药性及其毒力基因分析

目的了解糖尿病足创面感染铜绿假单胞菌耐药特点并分析其与毒力基因的关系。方法连续收集2018-01-01~2018-12-31在天津医科大学代谢病医院糖尿病足病科住院的糖尿病足患者中54株细菌培养报告为铜绿假单胞菌的菌株,在药物敏感试验及菌落复种培养后,交南开大学微生物实验室逐一进行铜绿假单胞菌固有pcrV基因检测,以明确铜绿假单胞菌。另收集非糖尿病创面感染铜绿假单胞菌21株作为对照组。对铜绿假单胞菌的3型分泌系统中毒力基因exoS和exoU进行检测及分析其与耐药的关系。对创面中连续2次(每次间隔1个月)及以上培养出的铜绿假单胞菌进行随访。结果54株中筛查出8株不是铜绿假单胞菌,46株明确为铜绿假单胞菌。糖尿病足组与对照组中,主要致病基因均为含有exoS的铜绿假单胞菌,糖尿病足组为91.3%(42/46),耐药率为11.9%;对照组为76.2%(16/21),耐药率为6.3%。含有exoU的铜绿假单胞菌在糖尿病足组与对照组中均占比较少,糖尿病足组中为8.7%(4/46),耐药率为25.0%;对照组中为23.8%(5/21),耐药率为20.0%。在糖尿病足组中,有6例患者连续2次及以上培养出铜绿假单胞菌,合计19株。有5例患者感染含有exoS的铜绿假单胞菌,其中有2例培养出耐药铜绿假单胞菌,耐药率为23.5%(4/17),均出现在治疗的初期和中期,在末次培养时均转为敏感铜绿假单胞菌,有1例患者创面中含有exoU的铜绿假单胞菌,耐药率为50.0%(1/2),首次培养为耐药菌,末次培养为敏感菌。结论糖尿病足创面中取得的铜绿假单胞菌中,以含有exoS的铜绿假单胞菌为主,但是在耐药菌方面,含有exoU的铜绿假单胞菌的耐药率更高。同一患者创面的铜绿假单胞菌不会因为耐药与否出现exoS或exoU基因型改变。