单纯食道超声心动图引导下经腋下小切口儿童动脉导管未闭的封堵治疗

目的探讨经食道超声心动图引导、左侧腋下小切口入路行儿童动脉导管未闭封堵治疗的安全性、有效性及可行性。方法本研究为回顾性研究。收集2018年3月至2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院收治的动脉导管未闭患儿40例作为研究对象,其中男13例、女27例,年龄1.09(0.60,1.75)岁,体重9.00(7.20,10.50)kg,均行单纯食道超声心动图引导下左侧腋下小切口入路动脉导管未闭封堵术,均手术顺利,术后返回心脏重症监护室予对症治疗,必要时予强心、利尿治疗。收集所有患儿术后即刻以及术后1个月、3~6个月随诊超声心动图及心电图情况,评估治疗效果。结果40例均封堵成功,1例术后3个月复查时发现封堵器移位,患儿无明显不适,予取出封堵器及动脉导管切断缝合术,手术顺利。其余39例术后随诊超声心动图及心电图均提示封堵器位置良好,心脏各房室内径基本正常;无一例出现残余分流、心包积液、心律失常等并发症。结论单纯经食道超声心动图引导下左侧腋下小切口入路行儿童动脉导管未闭封堵术安全有效,对小年龄、低体重、伴有粗大动脉导管未闭的患儿同样适用,具有切口小、康复快、并发症少等优点。

单纯超声心动图引导下儿童房间隔缺损的介入治疗

目的探讨单纯超声心动图引导下儿童房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)的介入治疗安全性、有效性、可行性.方法2018年3月至2019年12月间我院收治ASD患儿92例,其中男性38例,女性54例,年龄(4.82±3.24)岁,体重(18.61±9.12)kg.心脏畸形均为ASD(其中1例合并动脉导管未闭,直径约1.8 mm,未予特殊处理),均行单纯超声心动图引导下ASD封堵术,其中81例患儿行经皮超声引导下ASD封堵术,7例患儿行经胸ASD封堵术,4例患儿麻醉后经食管超声心动图评估无需行手术治疗.术后常规予口服阿司匹林抗凝治疗6个月,每日3 mg/kg,预防血栓形成.术后即刻、1个月、3~6个月复查超声心动图及心电图,评估治疗效果.结果手术患儿均封堵成功,无封堵器脱落、心脏穿孔和外周血管损伤等并发症.术后随诊超声心动图及心电图提示封堵器位置好,各房室内径基本正常,未见残余分流、心包积液和心律失常等并发症.结论单纯超声心动图引导下儿童ASD应用介入治疗是安全有效的,且具有创伤小、恢复快、并发症少等优点.

C-型钠尿肽对大鼠心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1的抑制作用

目的探讨C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)对心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的作用,并检验CNP对心肌成纤维细胞的下游信号通路的影响。方法将大鼠心肌成纤维细胞分别置于不含CNP的培养基(对照组)和含10-9 mol/L CNP(CNP1组)、10-8 mol/L CNP(CNP2组)、10-7 mol/L CNP(CNP3组)培养基中培养24h;采用反转录定量PCR检测各组心肌成纤维细胞中MCP-1和PAI-1 mRNA的表达;ELISA法测定各组心肌成纤维细胞MCP-1和PAI-1蛋白水平。将心肌成纤维细胞分别应用10-9 mol/L的CNP(实验1组)、ERK1/2抑制剂U0126(10-4 mol/L,实验2组)、联合应用CNP及U0126(联合实验组)预处理30 min,空白对照组不进行预处理,实验分析CNP对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2的激活作用。结果 CNP1组、CNP2组及CNP3组细胞中MCP-1 mRNA(0.716±0.016、0.671±0.104、0.635±0.108)、PAI-1 mRNA表达(0.802±0.072、0.780±0.021、0.654±0.017)及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.781±0.280)、(0.752±0.171)g/L]、PAI-1蛋白水平[(0.728±0.217)、(0.696±0.274)、(0.643±0.301)g/L)]均低于对照组[1.192±0.037、1.107±0.156,(1.021±0.263)、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),CNP1组、CNP2组和CNP3组组间MCP-1、PAI-1 mRNA表达及MCP-1、PAI-1蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);实验1组、实验2组和联合实验组P-ERK1/2蛋白[(0.672±0.301)、(0.569±0.298)、(0.536±0.197)g/L]及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.801±0.188)、(0.764±0.261)g/L)]、PAI-1蛋白[(0.728±0.217)、(0.682±0.287)、(0.543±0.301)g/L)]均低于空白对照组[(1.028±0.129)g/L、(1.021±0.263)g/L、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),实验1组、实验2组及联合实验组组间以上指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CNP可抑制心肌成纤维细胞分泌MCP-1、PAI-1,可能是CNP抗纤维化的新机制。