FPR2通过ERK1/2信号通路调控炎症状态下滋养细胞生物学功能

目的:明确甲酰肽受体2(FPR2)在炎症状态下对滋养细胞生物学功能的影响,分析其在绒毛膜羊膜炎中的作用,并探讨其机制。方法:收集10例绒毛膜羊膜炎患者和10例正常产妇的胎盘组织,利用免疫组化和Westernblot检测胎盘组织中FPR2的定位和表达。应用脂多糖(LPS)建立人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/SVneo体外炎症模型,利用Westernblot检测FPR2表达;应用小干扰RNA敲减FPR2基因,检测正常组、LPS处理组和LPS+FPR2敲减组细胞培养液上清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,并通过EdU实验、流式细胞术、Transwell实验和划痕实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移;利用Westernblot分析丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中关键因子细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、p38和p-p38蛋白表达。结果:绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中FPR2表达显著增加(P<0.01)。FPR2敲减显著降低LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的分泌(P<0.01或P<0.05),同时减弱了LPS对HTR-8/SV⁃neo细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05或P<0.01);LPS激活了ERK1/2、JNK和p38信号通路(P<0.05或P<0.01),FRP2敲减后JNK和p38信号通路无显著变化,ERK1/2信号通路受到显著抑制(P<0.01)。结论:FPR2参与了炎症状态下滋养细胞功能的调节,其作用机制可能与ERK1/2信号通路有关。

非梗阻性无精子症患者睾丸显微取精技术新探11例

目的探讨睾丸显微取精术(M-TESE)治疗非梗阻无精子症(NOA)的临床特点、预后情况及应用进展。方法回顾分析山东省妇幼保健院生殖医学中心2018年1月~12月行M-TESE治疗NOA的11例病例,分析取精成功率与睾丸体积(B超测量)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、睾酮(T)及病因的相关性,以及预后情况,硬膜外麻醉下行M-TESE;睾丸组织病理学用HE染色,卵细胞浆内单精子显微注射(ICSI)及体外受精胚胎移植(IVF-ET)按手术室及胚胎实验室规范进行。结果11例NOA不育患者行M-TESE,其中严重睾丸发育不良5例、Klinefelter综合征2例、AZFc.d区缺失1例、睾丸炎并严重微结石1例、特发性无精子症1例、隐睾1例,5例获取到精子,获精率45.5%;结合ICSI及IVF-ET,5例怀孕,其中2例自然流产,3例出生4个正常健康儿。M-TESE术后6个月FSH、LH及T较术前差异无统计学意义。结论M-TESE是NOA不育患者获取精子助孕的有效手段,并且对体内的性激素水平未造成明显影响。

常用自身免疫学指标及妊娠期变化

随着自身免疫性疾病发病率的逐年增长,其对于人们的健康影响极为重大。对于妊娠期妇女来说,自身免疫的变化更为复杂,故监测自身免疫学指标能够早期识别筛查自身免疫性疾病,并进行有效及时的干预,以提高患者的预后。本文旨在探讨常用自身免疫学指标及其妊娠期的变化。对于自身免疫,按照抗原的分布可将其分为组织非特异性免疫与组织特异性免疫。在组织非特异性免疫中,抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,APLs)及抗核抗体(antinuclearantibody,ANA)具有非常重要的意义,而对于组织特异性免疫,抗甲状腺抗体(ATA)及抗精子抗体(AsAb)对于妊娠期妇女也有重要的影响。

灵芝多糖对精子膜及DNA作用的研究

目的:主要针对灵芝多糖的针对性疗效展开了细化的分析,据此尝试对其对于精子膜和DNA完整性的影响形成全面而深刻的认识,从而在临床上为少弱精子症提供针对性的治疗方案。方法:为实现这一研究目的,本次实验的开展主要选取了正常的成年男性,取其精液进行对照比较,形成对照的主要有等量的生理盐水及不同浓度灵芝多糖溶液(0.25, 1.0, 5.0 mg/ml)。通过伊红–Y染色试验、精子低渗肿胀实验(HOS)以及精子染色质扩散(SCD)实验,针对不同浓度的灵芝多糖所产生的影响展开了细化的研究与探讨,试图了解到其对精子膜以及DNA实际产生的作用力情况表现。结果:从结果表现来看,不同浓度的灵芝多糖都可以对精子的存活时间起到拉长效果,从而使得精子的存活率因此得到切实的提升,并且在这一过程中切实使得精子膜和DNA得到不同程度的保护功效。从具体对比分析来看,中高灵芝多糖起到的作用效果明显更高,呈现出更为优秀的结果表现。结论:灵芝多糖有体外提高精子存活率和保护精子 DNA完整性的作用。

产后出血的止血方法研究现状

产后出血(postpartum hemorrhage,PPH)是指胎儿娩出后24 h内阴道分娩出血量>500 mL或剖宫产出血量>1000 mL。PPH是最常见的分娩期并发症,也是导致孕产妇死亡的首要原因。及时、迅速、正确止血是治疗PPH至关重要的一步。文章对PPH的止血理论和方法研究现状作一概述,以期为控制PPH、改善预后提供帮助,为孕产妇生命安全提供保障。

辅助生殖后中孕期多胎妊娠减胎相关问题

辅助生育技术增加多胎妊娠,通过限制胚胎移植数目及取消卵巢高反应周期,高数目多胎妊娠的风险在减少。因多胎妊娠母儿风险增加,有些情况下选择性中期妊娠减胎术是必要的。减胎术一般保留至2个胎儿,减胎后妊娠成功率随初始胎儿数的增加而降低。绒毛膜性的确定对于围产期管理至关重要。中期妊娠减胎术的手术方法根据绒毛膜性不同而选择药物注射或脐带血管闭塞法。辅助生殖技术也增加单绒毛膜双胎的发生。当单绒毛膜双胎发生血管吻合异常和胎盘共享不均时,可能导致不良结局,为复杂性双胎。多胎妊娠减胎可优化孕妇和留存胎儿的健康状况,但少数可能发生整个妊娠丢失。应正确把握减胎指征,尊重孕妇和家属的知情选择。

二氧化硅上调活性氧诱导NLRP3依赖的巨噬细胞焦亡机制

[背景]巨噬细胞是天然免疫系统的重要组成成分,其在抵抗呼吸道途径外来异物入侵和维持肺组织内环境稳态中发挥重要作用。[目的]探讨不同粒径的二氧化硅(SiO_(2))粉尘诱导巨噬细胞焦亡发生机制。[方法]将巨噬细胞RAW-ASC分为空白组、脂多糖(LPS)组(1μg·m L^(-1)LPS)、纳米SiO_(2)组(1μg·m L^(-1)LPS+100μg·m L^(-1)纳米SiO_(2))、微米SiO_(2)组(1μg·m L^(-1)LPS+750μg·m L^(-1)微米SiO_(2))和阳性对照组[1μg·m L^(-1)LPS+3 mmol·L^(-1)三磷酸腺苷(ATP)]。除空白组外,其他组细胞均以LPS预处理6 h,再以SiO_(2)或ATP处理4 h。锚定焦亡通路分子靶点NOD样受体蛋白3(NLRP3)、活性氧(ROS)施加特异性干预剂[NLRP3抑制剂MCC950、ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)]。CCK-8法检测细胞活性;5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)染色检测细胞增殖能力;试剂盒法检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)水平;钙黄绿素/碘化丙啶(Calcein AM/PI)荧光双染评估细胞破裂状况;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内ROS水平;Western blotting检测焦亡相关标志NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、gasdermin D(GSDMD)、白介素-1β(IL-1β)的蛋白表达水平。[结果]与空白组相比,100μg·m L^(-1)纳米SiO_(2)及750μg·m L^(-1)微米SiO_(2)处理,分别使细胞活性降低至40%和68%(P<0.05),细胞增殖率降低至30%和33%(P<0.01),并且诱导细胞破裂与ROS释放,上调NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平(P<0.05),诱导巨噬细胞发生焦亡。添加特异性干预剂MCC950(10μmol·L^(-1))和NAC(10 mmol·L^(-1))后,巨噬细胞内NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β表达水平均较未干预组下降(P<0.05)。此外,NAC还可有效降低细胞内ROS水平(P<0.05)。[结论]纳米及微米级SiO_(2)粉尘均具细胞毒性,表现为上调巨噬细胞ROS水平,激活NLRP3炎性小体并介导细胞焦亡,促进炎性细胞因子释放等,相关研究结果有助于揭示SiO_(2)粉尘诱导的巨噬细胞焦亡分子机制。