卡培他滨对大鼠免疫功能影响的初步实验观察

目的观察不同剂量卡培他滨(capecitabine,CAP)对大鼠免疫系统影响,探讨其对免疫细胞的影响及作为免疫抑制剂的潜在可能性。方法成年清洁级雄性BN大鼠18只,分为对照组(CON组)、卡培他滨低剂量组(metronomic chemotherapy,MET组)和高剂量组(most tolerance dose,MTD组),分别经胃灌服生理盐水每次1.2 ml、CAP 45 mg/kg和200 mg/kg,一日2次,连续喂服21 d。给药前、给药后第7天、14天和21天测量大鼠体重并采集静脉血3 ml,采用流式细胞和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测外周血总淋巴细胞数、T淋巴细胞数、CD4^+和CD8^+T淋巴细胞数以及IL-2和IFN-γ含量。统计分析3组大鼠体重、总淋巴细胞数、T淋巴细胞数、CD4^+、CD8^+T淋巴细胞数和IL-2、IFN-γ变化趋势及相关性。结果3组大鼠于喂养21 d后均健康存活,体重逐渐增加,MET组和MTD组体重增加程度低于CON组,其中MTD组和CON组于喂养21 d体重变化具有统计学意义〔(214.17±20.6)g比(235±5.48)g,P<0.05)〕。MET组和MTD组总淋巴细胞数、T淋巴细胞数、CD4^+和CD8^+T淋巴细胞数均逐渐减少,给药第21天,MET组、MTD组与CON组淋巴细胞总数、T淋巴细胞数、CD4^+和CD8^+T淋巴细胞数差异具有统计学意义(P<0.05),MTD组与MET组间差异无统计学意义(P>0.05)。MET组和MTD组血清IL-2和IFN-γ含量逐渐下降,给药第7天、第14天及21天时3组间差异有统计学意义(P<0.05)。MET组和MTD组总淋巴细胞数、T淋巴细胞数、CD4^+和CD8^+T淋巴细胞数减少与血清IL-2和IFN-γ下降呈正相关性(P<0.05)。结论卡培他滨可降低大鼠外周血淋巴细胞数并抑制IL-2和IFN-γ的分泌,对淋巴细胞的抑制强度与药物剂量呈正相关,可作为一种具有免疫抑制效应的抗肿瘤药物,对肝癌肝移植患者治疗肿瘤复发具有应用价值。

减少肝移植围手术期输血相关策略的研究进展

肝移植手术一直存在大量失血和输血的问题。在过去的二十年中,随着肝移植技术的不断成熟,围手术期输血量急剧减少,无输血肝移植成为现实。由于出血和输血都与肝移植的不良预后相关,减少出血和不必要的输血成为了肝移植围手术期的关键目标。本文总结了肝移植围手术期异体输血的不良影响、终末期肝病患者的凝血功能监测、肝移植受者的输血管理以及减少肝移植围手术期输血的策略,旨在为减少肝移植围手术期的输血需求提供参考。

肝移植术后中远期并发症的防治任务与策略

随着肝移植技术的持续改进及关联学科领域创新成果的涌现与借鉴,肝移植术后中远期并发症在病因构成与临床转归等方面正在悄然迁变,其防治对策值得探究与调整。近年,防治肝炎复发等移植后并发症取得了突破性进展,但应加强规范化诊疗,以使移植受者最大程度获益。迄今,防治发病机制不明及成因复杂的肝移植术后中远期并发症,仍主要依赖于针对相关风险因素的长期监测与防控。维护移植肝功能、控制原发病复发、防治新发疾病及接续治疗术前并存疾病,是实施肝移植受者长期管理的主要任务方向。以此为线索,概括阐述了当前肝移植术后中远期并发症的防治任务与策略。

熊果酸通过调控PTGS2对小鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探索植物提取物熊果酸(ursolic acid,UA)减轻肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的作用及初步作用机制。方法C57雄性小鼠分为假手术组、假手术组+UA组、HIRI组、HIRI低剂量组和HIRI高剂量组。通过动物实验、网络药理学和分子生物学等方法进行分析验证。结果动物实验显示UA显著降低HIRI小鼠血清中AST、ALT的活性。利用TCMSP、Pharm Mapper、Swiss Target Prediction、GeneCards等数据库获取熊果酸与HIRI对应的靶基因,再利用DAVID、STRING以及Cytoscape得到初步关键靶基因,它们是PPARG(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARG)、MAPK3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)及PTGS2(prostaglandin G/H synthase 2,PTGS2)。最后,根据分子对接得分、受体与配体结合的氢键数目,确定PTGS2为本研究的hub靶基因。后经免疫组化实验验证,与假手术组比较,PTGS2在HIRI组中高表达(P<0.01);与HIRI组比较,PTGS2在HIRI低剂量组及HIRI高剂量组的表达明显降低(P<0.01)。结论熊果酸通过调控PTGS2对小鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用,该研究为临床研制干预HIRI的新药提供了参考。

常温机械灌注对大鼠心脏死亡器官捐献供肝微循环保护作用的研究

目的探讨常温机械灌注(normothermic machine perfusion,NMP)对大鼠心脏死亡器官捐献(donation after circulatory death,DCD)供肝微循环发挥的作用。方法采用夹闭SD大鼠胸主动脉热缺血30 min获取DCD供肝;在体外建立大鼠NMP系统。根据不同的保存供肝方式,将实验分为:正常(Normal)组(n=6),留取血清及肝脏待用;NMP组(n=30),保存4、6和8 h后收集肝脏标本,灌注后0、2、4、6 h和8 h收集流入道、流出道灌注液待检;静态冷保存(SCS)组(n=6),肝脏以20 ml 4℃UW液冲出肝内血液,并于UW液中4℃SCS 6 h后收集肝脏标本。采用生物化学方法检测流出道灌注液的肝功能;HE染色观察肝组织病理学改变;透射电镜观察肝细胞超微结构;TUNEL检测肝脏细胞凋亡情况;Western blot检测肝脏组织内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管间黏附分子-1(intervascular adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达情况。结果与SCS比较,NMP能显著改善DCD供肝组织学损伤,Suzuki评分NMP组(3.40±0.55)显著低于SCS组(7.00±0.71,F=229.75,P<0.05);减轻肝细胞凋亡,NMP组凋亡细胞数(9.80±1.48)显著低于SCS组(33.40±4.39,F=166.58,P<0.05);同时能修复肝细胞线粒体损伤,NMP组不可逆损伤线粒体数量(1.60±0.55)显著低于SCS组(2.80±0.45,F=36.29,P<0.05)。进一步发现,NMP可改善DCD肝脏微循环:①抑制细胞间黏附,改善内皮细胞损伤,与SCS比较,NMP显著抑制肝内ICAM-1(F=1728.45,P<0.05)、VCAM-1(F=254.72,P<0.05)和vWF(F=595.30,P<0.05)的表达;②改善肝脏ET-1/NOS平衡和微循环灌注,与SCS相比,NMP显著抑制肝内ET-1(F=1372.51,P<0.05)、iNOS(F=1102.20,P<0.05)的表达,促进eNOS(F=271.66,P<0.05)的表达。结论NMP能够改善大鼠DCD供肝质量,其机制可能通过抑制细胞间黏附,改善窦内皮损伤及微循环灌注发挥保护作用的。

内含子源性长链非编码RNA SOS1-IT1对肝癌细胞的调控

目的探寻内含子来源的长链非编码RNA(lncRNA)SOS1-IT1对肝癌细胞的影响及分子机制。方法用人肝癌细胞系QGY-7703作为细胞模型,CCK-8实验检测细胞活性,EdU实验检测细胞DNA复制活性。生物信息学预测RNA序列中的miR-124潜在结合位点(MRE)。用真核表达质粒pcDNA3.1(+)作为SOS1-IT1及其MRE,以及miR-124的过表达载体。将MRE克隆插入增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的编码区下游,构建荧光报告基因质粒。荧光报告基因实验检测miR-124对MRE序列的特异性结合和调控。结果在人肝癌QGY-7703细胞系中,过表达lncRNA SOS1-IT1能够增强细胞的活性[(1.184±0.114)vs.(0.928±0.104),P<0.05]并加速DNA复制[(0.625±0.013)vs.(0.206±0.016),P<0.05],抑制SOS1-IT1则降低细胞活性[(0.648±0.062)vs.(0.870±0.091),P<0.05]并减缓DNA复制[(0.126±0.022)vs.(0.271±0.033),P<0.05]。生物信息学预测发现,SOS1 mRNA及SOS1-IT1分别包含3个和1个潜在的miR-124的MRE。荧光报告基因实验确定,SOS1 mRNA的前2个MRE,以及SOS1-IT1的MRE均为miR-124的有效结合位点。用包含SOS1-MRE的荧光报告基因质粒转染QGY-7703细胞,同时表达SOS1-IT1的MRE能够增强荧光强度[(3.68±0.315)vs.(2.71±0.180),P<0.05]。进一步过表达miR-124后,荧光强度发生回落[(1.09±0.143)vs.(4.04±0.079),P<0.05]。若将任意一个MRE序列突变,荧光强度不再发生变化[(2.57±0.244)vs.(2.71±0.180);(2.66±0.200)vs.(2.88±0.169),均P>0.05]。结论内含子来源的lncRNA SOS1-IT1能够与宿主基因SOS1竞争性结合细胞内源性miR-124,通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制促进SOS1的表达,并促进肝癌细胞的活性和DNA复制。

超基因:基因表达的“多面手”

真核生物基因组的转录是基因表达的重要环节,转录产物不仅包括编码蛋白的信使RNA,还包括众多类型的非编码RNA。在转录过程中,有些基因位点可生成不止一种RNA分子,其中可能包括编码RNA分子,但更多的是非编码RNA分子,这类可转录生成多种RNA分子的基因位点被命名为超基因。根据转录模式的不同,超基因分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。本文结合实例,对各型超基因的转录特点及其在细胞中的调控作用进行综述。

单项HBcAb阳性供肝移植后受者的安全性及管理

迄今为止,肝移植作为大器官移植的代表已经挽救了数万终末期肝病患者的生命,然而供体短缺严重制约了肝移植事业的发展。扩大供体来源仍是当前临床医学面临的热点难题。据2015年统计数据显示,我国肝移植受者中病毒性肝炎相关肝病患者占74.79%,其中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝病患者占71.25%[1],然而我国1~59岁人群HBsAg阳性率仍为7.2%,乙型肝炎核心抗体(hepatitis B core antibody,HBcAb)阳性率为34.1%[2]。尽管HBcAb阳性供肝有潜在的传播乙肝病毒的风险,目前为了扩大供体来源,仍有将HBcAb阳性供体的肝脏作为边缘性供肝,应用到相应的肝移植患者中,以达到扩大供肝池的目的。

脂肪变性供肝在肝移植中的应用现状与进展

肝移植是终末期肝病最有效的治疗措施,但器官供需的严重失衡已经成为制约肝移植进一步发展的关键因素。因此,如何合理使用边缘性供肝已成为肝移植临床的重点。常见的边缘性供肝有脂肪变性供肝、乙肝表面抗原阳性肝脏、超过60岁的高龄供者捐献的肝脏、冷缺血时间>14 h的肝脏、心脏死亡器官捐献(donation-after-circulatory-death,DCD)供肝等[1-3]。

肝移植治疗肝上皮样血管内皮瘤1例并文献回顾

上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种罕见的血管源性肿瘤,1982年,Weiss和Enzinger首次对其进行了描述,并认为其具有不可预测的恶性潜能[1]。文献报道肝脏EHE发生率小于1/100万,并且好发于成人,女性更多见[2-4]。由于EHE病程发展的不确定性及罕见性,该病尚无标准的治疗方案。Mehrabi等[5]回顾了全球434例肝脏EHE的文献报道后认为,肝移植是不能手术彻底切除病灶患者的最佳选择。

机械灌注对DCD供肝移植术后胆道并发症影响的研究进展

目前心脏死亡供体(donation after cardiac death,DCD)肝移植已成为治疗患者终末期肝病最为有效的方法[1-3]。之前的研究表明,DCD肝移植术后胆道并发症发生率为10%~30%,是肝移植后发病甚至死亡的主要原因,严重影响术后患者移植物功能恢复以及患者的生存状况[4-7]。

肝移植治疗成人戊型病毒性肝炎的临床现状

戊型病毒性肝炎(viral hepatitis E,HE)作为一种新型的肠道传播的病毒性肝炎于20世纪80年代被首次发现[1],是急性病毒性肝炎的主要类型之一。目前认识到的戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)具有7种不同基因型,1型和2型是经粪口传播的人类病原菌,3型和4型的主要宿主是猪,在人类食用受感染猪肉时作为食源性人畜共患病播,5、6和7型病毒的致病性目前尚不清楚[2]。戊肝通常是一种急性、自限性疾病,然而在妊娠、2岁以下儿童、老年人患有基础性肝脏疾病者、血液透析等免疫功能低下者以及长期酗酒者等特殊情况下可能发展为病死率极高的肝功能衰竭。戊型肝炎引起的肝衰竭病情进展迅速、病死率高,肝移植是现阶段最有效的治疗方法。我国是戊肝的高度流行地区,因此,充分认识肝移植治疗戊肝的各方面问题十分必要。目前,关于这方面的报道很少,结合已发表文献,本文对肝移植治疗戊肝的研究现状做简要综述。

miR-506对结肠癌细胞增殖和转移活性的影响

目的:观察miR-506对结肠癌细胞活性、增殖、转移等恶性表型的影响。方法:以结肠癌细胞系HCT116为模型,以处理方式不同分为pcDNA3空载体对照组、过表达miR-506组、pSIH1空载体对照组及抑制miR-506组。荧光实时定量PCR检测各组中miR-506的表达水平,CCK8实验检测细胞的活性,集落形成实验检测细胞的集落形成能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:与pcDNA3空载体对照组比较,过表达miR-506后HCT116细胞内miR-506表达水平升高,差异有统计学意义(t=28.97,P<0.05),而细胞活性、集落形成能力、迁移和侵袭的能力减弱,差异有统计学意义(t=6.14、8.63、5.32、3.24,P<0.05);抑制miR-506组与pSIH1组比较,miR-506的相对表达量、细胞活性、集落形成能力、迁移和侵袭能力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-506抑制结肠癌细胞HCT116活性、集落形成能力、侵袭和迁移能力,在结肠癌细胞中发挥抑癌基因的作用。

肾移植患者感染COVID-19引起他克莫司血药浓度升高1例

肾移植患者长期使用免疫抑制剂,其感染COVID-19的风险增加。该例报告中,肾移植患者长期使用他克莫司(tacrolimus,TAC)预防排斥反应,感染COVID-19引起TAC血药浓度异常升高。通过文献复习,对造成TAC血药浓度升高的病理因素以及因TAC血药浓度升高导致的肝损伤、肾损伤等不良反应进行分析,为今后感染COVID-19的肾移植患者病理因素分析,以及TAC血药浓度异常引起的不良反应防治提供参考。

超声技术在急性肾损伤诊断中的应用

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组以肾脏功能突然下降为特点的临床综合征,伴或不伴有肾脏组织损伤,临床表现为7 d内或更短时间内肾小球滤过率下降、血清肌酐水平升高和(或)尿量减少[1-2]。AKI发病率高,且与患者的高病死率和长期肾脏功能障碍等不良预后相关。

脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者急性胃肠功能损伤的临床特征及预后分析

目的观察脓毒症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并急性胃肠功能损伤(AGI)不同分级患者的临床特征及预后,进一步探讨患者不良预后的相关危险因素。方法收集2023年3月至10月天津市第一中心医院重症监护病房(ICU)收治的脓毒症ARDS患者的临床资料。根据2012年欧洲重症医学协会AGI定义及分级标准,将患者分为AGI 0~Ⅳ级组。观察患者的临床特征及28 d临床结局;采用单因素和多因素Logistic回归法分析脓毒症ARDS合并AGI患者预后的相关危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)和校准曲线,评估各危险因素对脓毒症ARDS合并AGI患者预后的预测价值。结果共纳入92例脓毒症ARDS患者,其中AGI 0级组7例、AGIⅠ级组20例、AGIⅡ级组38例、AGIⅢ级组23例、AGIⅣ级组4例,AGI发生率为92.39%。随AGI分级增加,ARDS分级越高,急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、腹内压(IAP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、淋巴细胞计数(LYM)、淋巴细胞比例(LYM%)、28 d病死率均呈明显升高趋势,氧合指数(PaO2/FiO2)呈明显降低趋势(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分和ARDS分级与患者AGI分级呈显著正相关(Pearson相关性指数分别为0.386、0.473、0.372,均P<0.001),PaO2/FiO2与患者AGI分级呈显著负相关(Pearson相关性指数为-0.425,P<0.001)。脓毒症ARDS合并AGI患者中,28 d存活68例,28 d死亡17例。存活组与死亡组APACHEⅡ评分、SOFA评分、ARDS分级、AGI分级、PaO2/FiO2、IAP、AGI 7 d最差值、ICU住院时间及总住院时间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素Logistic回归分析显示,SOFA评分〔优势比(OR)=1.350,95%可信区间(95%CI)为1.071~1.702,P=0.011〕、PaO2/FiO2(OR=0.964,95%CI为0.933~0.996,P=0.027)和AGI 7 d最差值(OR=2.103,95%CI为1.194~3.702,P=0.010)是脓毒症ARDS合并AGI患者28 d死亡的危险因素。多因素Logistic回归分析显示,SOFA评分(OR=1.384,95%CI为1.153~1.661,P<0.001)、PaO2/FiO2(OR=0.983,95%CI为0.968~0.999,P=0.035)和AGI 7 d最差值(OR=1.992,95%CI为1.141~3.478,P=0.015)是脓毒症ARDS合并AGI患者28 d死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,SOFA评分、PaO2/FiO2和AGI 7 d最差值对脓毒症ARDS合并AGI患者28 d预后均有一定预测价值,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.824(95%CI为0.697~0.950)、0.760(95%CI为0.642~0.877)和0.721(95%CI为0.586~0.857),均P<0.01;当上述指标最佳截断值分别为5.50分、163.45 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)、2.50级时,敏感度分别为94.1%、94.1%、31.9%,特异度分别为80.9%、67.6%、88.2%。结论脓毒症ARDS患者AGI的发生率约为90%,AGI分级越高患者预后越差,SOFA评分、PaO2/FiO2和AGI 7 d最差值对脓毒症ARDS合并AGI患者的预后均有一定的预测价值,其中SOFA评分和AGI 7 d最差值越大、PaO2/FiO2越小,患者病死率越高。

多系分化耐应激细胞及其相关的应用研究新进展

再生医学中,干细胞治疗成为了当今强大的工具,既可用于恢复在人类疾病中丢失的各种细胞,也可用于自我更新的过程。多系分化耐应激(Muse)细胞是耐应激的内源性多能干细胞,被认为优于间充质干细胞(MSCs)。Muse细胞存在于外周血、骨髓和几乎所有器官的结缔组织中,并能分化成3个胚层的所有细胞,产生组织相容细胞。Muse细胞的独特多能性、应激耐受性、非致瘤性、免疫调节和高归巢率,有可能突破当前基于细胞疗法的局限性。近年来临床前研究取得了一些新进展,并逐渐开展了一些临床试验,Muse细胞有望成为再生医学治疗的新突破。

基于HPLC指纹图谱和多成分同时测定的护肝剂质量评价研究

目的建立护肝剂的HPLC指纹图谱,并对马钱素、芍药苷、野黄芩苷、黄芩苷、黄芩素、五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素和熊果酸9种成分同时测定,为护肝剂的质量控制提供科学依据。方法采用安捷伦Zorbax SB-C18柱(150mm×4.6 mm,5μm)色谱柱;以乙腈-0.1%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30℃;紫外检测波长236、280、210 nm;进样量5μL;建立10批护肝剂HPLC指纹图谱共有模式,并采用化学计量学方法分析,同时对其9种有效成分进行定量测定。结果建立了护肝剂的HPLC指纹图谱,标识出39个共有峰,相似度均在0.9以上。系统聚类和主成分分析将样本大致分为4类。多成分定量分析条件通过方法学考察,平均加样回收率在95.13%～104.78%;10批护肝剂中含马钱素、芍药苷、野黄芩苷、黄芩苷、黄芩素、五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素和熊果酸的平均质量浓度分别在216.3～223.0、126.1～137.1、144.7～149.0、1623.1～1992.7、481.9～520.0、14.9～18.7、33.8～37.0、2.9～3.7、39.7～43.6 mg/L。结论 HPLC指纹图谱结合多成分同时测定的方法,快速、简便、重复性好,可作为护肝剂的质量控制方法。

临床肝脏移植20年回顾

目的回顾天津市第一中心医院成人及儿童肝脏移植发展历程,旨在增进学术交流,改进科技创新,携手促进学科的进步与成熟。方法分析天津市第一中心医院肝脏移植发展概况,以及1998年9月至2018年9月施行成人及儿童肝脏移植患者的资料,总结器官移植中心20年间的肝脏移植重要事件与科技创新成果。结果天津市第一中心医院于1980年4月即开始尝试临床肝脏移植;1994年完成国内首例长期存活的成人肝脏移植(术后存活11年);于1998年9月正式组建肝脏移植专业团队;至今20多年的临床探索与发展历程,映射了中国肝脏移植快速发展期的年代变化特点与科技创新的嬗变过程。该中心于1999年1月开展再次肝脏移植;2000年8月开展减体积供肝小儿肝脏移植;2001年5月组织制定肝脏移植术后乙型肝炎(乙肝)复发防治方案;2002年7月开展肝肾联合移植;2004年4月开展劈离式肝脏移植(SLT);2005年8月完成首例多米诺肝脏移植(DLT);2006年10月开展小儿活体肝脏移植(LDLT);2007年8月开展成人LDLT;2007年9月完成亚洲首例同一供者活体肝肾联合移植;2009年1月开展国际首例多米诺+活体供肝双供肝肝脏移植;2011年3月开展腹腔镜辅助含肝中静脉活体右半肝供肝肝脏移植;2014年5月开展全腹腔镜下左外侧叶供肝获取;2016年4月开展同期肝胰肾多器官联合移植;2017年2月开展多米诺供肝辅助肝脏移植,同年12月开展体外膜肺氧合(ECMO)支持的合并重度肺动脉高压的肝脏移植;2018年4月开展联合脾部分切除术的肝脏移植,同年5月开展交叉多米诺供肝(辅助肝脏移植的高致敏肾移植+儿童肝脏移植)。20年间,该团队完成及协助北京、上海、广州、深圳等省市兄弟单位开展肝脏移植累积超过1万例,其中该院单中心共完成各类型肝脏移植7?043例(成人6?005例,儿童1?038例),1998年9月至2003年3月,成人肝脏移植术后1、3、5年累积生存率分别为83.1%、73.0%和69.0%,2003年4月至2009年3月分别为85.3%、76.2%和72.1%,2009年4月至2018年9月分别为87.5%、79.2%和75.1%;儿童肝脏移植术后1、3、5年累积生存率分别为93.5%、92.2%和91.5%。该中心制定了核苷(酸)类似物联合小剂量乙肝免疫球蛋白(HBIG)预防肝脏移植术后乙肝复发方案,使乙肝复发率、5年乙型肝炎病毒(HBV)再感染率明显下降。该中心还建立了肝癌肝脏移植术后肿瘤复发风险评估体系,并依据肿瘤复发风险提出了个性化指导意见。不断探索与改进了肝癌肝脏移植、再次肝脏移植、合并门静脉血栓肝脏移植、SLT、DLT、多器官联合移植等术式,明显改善了患者的临床疗效,术后累积生存率明显提高。结论针对临床肝脏移植的关键问题与技术难点,天津市第一中心医院肝脏移植团队进行了长期探索,有力推动了中国肝脏移植的快速发展。该团队启动了肝脏移植的快速发展,率先突破肝脏移植术后乙肝复发的限制性屏障;建立了肝癌肝脏移植术后肿瘤复发的风险防控体系;在复杂肝脏移植与扩大供肝来源等技术领域取得了一系列可推广的创新成果,实现了肝脏移植技术的迭代式进步与可持续发展。

门静脉内胰岛移植对受者转氨酶水平的影响因素分析

目的通过监测糖尿病受者胰岛移植前后门静脉内转氨酶水平的变化,分析其影响因素。方法回顾分析天津市第一中心医院的16例接受门静脉内胰岛移植术的糖尿病受者,术后监测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和血清总胆红素(TBil)指标。采用单因素方差分析组间差异。结果16例接受门静脉内胰岛移植术的糖尿病受者中,有11例受者术后AST水平升高,其中4例AST峰值达到正常上限(40 U/L)的2.5倍以上;8例受者ALT水平升高,其中3例ALT峰值超过正常值上限(50 U/L)的1.5倍。所有受者的TBil水平术前、术后均在正常范围。移植胰岛的组织量过多是造成AST水平升高的主要影响因素(P<0.05)。结论门静脉内胰岛移植后肝功能异常与移植的胰岛组织量有关,胰岛制备的过程中,需要进一步提高胰岛的纯度,降低移植的组织量。输注胰岛时应尽可能缓慢,保持门静脉压力稳定。