子宫肌瘤的发病机制和治疗

子宫肌瘤是女性生殖器官的常见良性肿瘤之一。肌瘤的发生发展受不同因素的影响。干细胞突变,基因异常(尤其是HMGA2和MED12)和表观遗传机制的改变(如DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA)可能是子宫肌瘤的起因。子宫肌瘤的治疗方法分为手术治疗和非手术治疗。迄今尚缺乏安全有效、复发率低的非手术疗法,因此仍以手术治疗为主。保守治疗仍以促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)类药物和抗孕激素类药物为主。本文就子宫肌瘤的发病机制和治疗手段作一综述。

以三亚甲基碳酸酯和丙交酯为单体的三嵌段共聚物的合成和表征

以1,6-己二醇为引发剂,辛酸亚锡为催化剂,通过开环聚合制备了PLLA-b-PTMC-b-PLLA和PDLA-b-PTMC-b-PDLA两种三嵌段共聚物,采用核磁共振和红外光谱谱图对产物进行了验证表征,并使用DSC和TGA对共聚物的热力学性能进行了测试。结果表明,通过控制单体与引发剂的比例可以分别获得不同分子量和分子量分布的三嵌段聚合物。在DSC曲线上,PLA-b-PTMC-b-PLA三嵌段共聚物表现出两个玻璃化温度,熔融峰的高度与PLA部分的含量呈正相关,而当PTMC含量占绝大部分时,该熔融峰变得不明显。

丙酸睾酮埋植剂体内释放模型的建立

探讨丙酸睾酮(丙睾)埋植剂在大鼠体内的药物释放过程,建立释放模型。将丙睾埋植剂分别包装成2支和4支组,随后将70只雄性Wistar大白鼠按体重随机分为两组,在两组大鼠背部皮下分别植入2支和4支丙睾埋植剂。在丙睾埋植剂植入大白鼠体内前0 d及植入后的1 d、3 d、7 d、14 d、30 d、60 d、90 d、180 d,采用断尾方式采集2支组大鼠血样1 mL,用睾酮放射免疫试剂盒检测血清中睾酮含量。在埋植后的14 d、30 d、60 d、90 d、180 d将动物体内的丙睾埋植剂取出,通过重量的差值计算药物在体内的释放量。结果丙睾埋植剂在体内的累积释放量随着埋植时间的延长呈逐渐上升趋势。至180 d时,两组埋植剂内药物几乎全部释放出来。而体内血清中睾酮浓度变化趋势正好与体内释放量变化趋势相反,随着埋植天数的增加,睾酮浓度逐渐下降。经过释放模型验证,丙酸睾酮埋植剂体内释放遵循一级释放方程。埋植剂中的丙睾可以通过硅胶囊管壁渗透出来,被吸收入血后,可使血清中睾酮浓度维持几个月之久,可以认为本埋植剂是一种能长期缓慢释放丙睾药物的控释给药系统。

经血来源的间充质干细胞通过CXCL1调控子宫内膜血管生成的作用及机制

目的研究经血来源的间充质干细胞(MenSCs)对子宫内膜血管生成的调节作用及分子机制。方法应用MenSCs来源的条件培养液(0,500,1000,2000μl)分别培养原代培养的子宫内膜基质细胞,共作用48 h后,采用实时PCR和In Cell-Western的方法对子宫内膜间质细胞中CXCL1的表达进行分析。将子宫内膜基质细胞(组1)、MenSCs和子宫内膜基质细胞(组2)、MenSCs和子宫内膜基质细胞添加CXCL1中和抗体(组3)放入Transwell小室上层,人脐静脉内皮细胞(HUVECs)放入小室下层培养,共同培养48 h后,检测HUVECs的微管形成情况。结果随着MenSCs来源的条件培养液的浓度增加,子宫内膜基质细胞中的CXCL1表达依赖性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。组1、组2、组3微管形成的节点数分别为(19.73±2.26)、(37.23±2.58)、(11.29±1.32)。组2的微管形成能力明显好于组1(P<0.05),当添加了CXCL1中和抗体后,组3的微管形成能力同组2比较明显下降(P<0.05)。结论MenSCs可以通过促进子宫内膜基质细胞合成CXCL1来调控子宫内膜的血管形成,在子宫内膜再生过程中具有重要作用。

输卵管栓堵技术的研究进展与展望

输卵管节育器是非常有前途的避孕方法之一,其种类较多,结构各式各样,有的避孕效果不好,面临被市场淘汰的命运;有的避孕效果好,但有明显的不良反应.本文综述了国内外多种输卵管节育器的结构组成,避孕效果,以及它们的优点和缺点,阐述了输卵管栓堵技术在输卵管节育器中的应用前景,并对输卵管栓堵技术进行了评价,提出了今后的研究方向和重点.