中青年和老年代谢健康型肥胖与动脉僵硬度关系的差异

目的探讨中青年和老年代谢健康型肥胖(MHO)与动脉僵硬度关系的差异。方法分析2016年2月至2019年12月期间接受颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)检查者的临床资料,受检者为福建医科大学附属第一医院全科医学科、老年科、干部保健科门诊及住院的体检者和患者,年龄30~95岁。年龄≥65岁定义为老年。cfPWV≥10 m/s定义为动脉僵硬度增高。体重指数≥25 kg/m2定义为肥胖。具有2个及以上美国国家胆固醇教育计划成人组第3次报告(NECP/ATPⅢ)中亚洲人群代谢综合征中的组分(不包括腰围)定义为代谢不健康。根据肥胖和代谢健康状态,将受检者分为代谢健康型非肥胖(MHNO)、MHO、代谢不健康型非肥胖(MUNO)及代谢不健康型肥胖(MUO)。比较四组受检者cfPWV等临床指标的差异,多因素logistic回归分析肥胖和代谢不健康与动脉僵硬度增高的关系。结果3355例受检者纳入分析。在中青年受检者中,MHO的cfPWV[(8.62±1.59)比(8.26±1.47)m/s,t=11.125,P=0.001]和动脉僵硬度增高的检出率[18.12%(95%CI 16.54%~19.76%)比8.14%(95%CI 8.03%~9.26%),χ^(2)=20.046,P<0.001]较MHNO高;在老年受检者中,cfPWV和动脉僵硬度增高检出率在MHNO和MHO之间的差异无统计学意义(P>0.05)。不论中青年还是老年,代谢不健康均与动脉僵硬度增高独立相关[中青年:OR=1.856(95%CI 1.413~2.440),P<0.001;老年:OR=1.519(95%CI 1.088~2.122),P=0.014];只有在中青年代谢健康受检者中,肥胖才是动脉僵硬度增高的独立相关因素[OR=1.887(95%CI 1.189~2.993),P=0.007],并且只有在中青年中,MHO与动脉僵硬度增高独立相关[OR=2.249(95%CI 1.481~3.414),P<0.001]。结论中青年和老年MHO与动脉僵硬度的相关性存在差异。中青年MHO与动脉僵硬度增高相关;在老年人中,这种相关性不明显。

成年自发性高血压大鼠肠系膜动脉蛋白组学分析

目的应用蛋白组学研究成年自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉血管重塑过程中的蛋白表达情况。方法20周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHR各15只,各随机选取6只进行三级肠系膜动脉的形态学检测,剩余各9只进行肠系膜三级动脉的蛋白组学分析。采用液相色谱串联质谱进行蛋白鉴定和定量,通过生物信息学分析差异表达蛋白。结果与WKY大鼠相比,SHR肠系膜动脉的管壁厚度/管腔半径(0.21±0.02比0.17±0.02,t=3.286,P=0.008)及管壁面积/管腔面积(0.46±0.06比0.37±0.04,t=3.272,P=0.009)明显增高。两种成年大鼠肠系膜动脉中有277个差异表达蛋白,SHR中143个蛋白表达上调,134个蛋白表达下调。化学突触传递、肽抗原结合和质膜分别是最显著富集的基因本体(GO)生物学过程、分子功能和细胞成分条目。细胞色素P450对异源物质的代谢是最显著富集的京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路。在蛋白相互作用网络分析中,核糖体蛋白L26(RPL26)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)醌脱氢酶1(NQO1)、钙黏蛋白2(CDH2)、谷胱甘肽S-转移酶mu4(GSTM4)、胎盘碱性磷酸酶(ALPP)、von Willebrand因子(vWF)、丝氨酸家族C成员1(SERPINC1)与其他差异表达蛋白关联度最高。结论蛋白组学分析显示,在成年SHR肠系膜动脉血管重塑过程中,化学突触传递和细胞色素P450对异源物质的代谢等相关蛋白表达发生了变化,这可能为高血压阻力血管重塑机制的深入研究提供新思路。