老年高血压合并体位性低血压中衰弱发生情况研究

目的探讨老年高血压合并体位性低血压(OH)患者中衰弱的发生情况。方法选取自2015年1月1日至2016年12月31日北部战区总医院干部病房一科收治及门诊体检的265例老年高血压患者为研究对象,其中,合并OH者133例,未合并OH者132例。记录并比较两组患者的衰弱发生情况。结果265例患者中,发生衰弱46例(17.4%),未发生衰弱219例(82.6%)。在高血压合并OH患者中发生衰弱31例,发生率为23.3%(31/133);高血压未合并OH患者中发生衰弱15例,发生率为11.4%(15/132);两组患者衰弱发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压患者合并OH更易发生衰弱,且衰弱患者的临床预后较差。

老年高血压目标管理证据与思考

近年来,各国高血压指南相继更新,但在老年高血压的目标管理方面却存在差异。其原因在于不同的专家对临床试验的结果有不同看法,我们现对近年来几项重要的高血压临床试验谈一谈自己的看法和思考。SPRINT研究[1]是近年来在高血压领域最有争议和最有影响力的一项临床研究,该研究纳入102个临床中心的9361例50岁以上收缩压(SBP)为130~180mmHg,且至少包括1项其他心血管疾病危险因素的初治或经治高血压患者,随机分为强化降压组和标准降压组,两组SBP分别为121.4mmHg和136.2mmHg,结果显示,强化降压组心血管主要终点事件下降25%,全因死亡下降27%,75岁以上老年人强化降压获益明显。

趋化因子CCL2对小鼠血小板活化影响研究

目的探讨趋化因子CCL2对小鼠血小板聚集、颗粒分泌及信号通路分子的影响。方法选取8～10周龄野生型C57雄性小鼠和CCL2^(-/-)雄性小鼠各10只为研究对象。经不同浓度二磷酸腺苷(ADP)及胶原刺激后,采用光比浊法检测小鼠血小板聚集率的差异;酶联免疫吸附法检测小鼠血小板颗粒分泌的白细胞分化抗原40配体(CD40L)及血小板第四因子(PF4)的差异;采用Western Blot检测ADP刺激后小鼠血小板内P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和热休克蛋白27(HSP27)表达。结果不同浓度ADP及胶原体外刺激后,CCL2^(-/-)组小鼠血小板聚集率、CD40L及PF4均显著低于野生型C57组小鼠,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经ADP刺激的野生型C57组小鼠P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达水平较刺激前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经ADP体外刺激的CCL2^(-/-)组小鼠血小板内P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达明显低于野生型C57组小鼠,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子CCL2可以作为一种崭新的调控因子参与小鼠血小板聚集、颗粒分泌及信号通路分子P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的活化。