布比卡因脂质体超声引导下竖脊肌平面阻滞用于胸腔镜手术患者的临床观察

目的比较布比卡因脂质体和罗哌卡因行竖脊肌平面阻滞(ESPB),应用于胸腔镜手术后的镇痛效果及镇痛时间。方法选取2024年2~5月在国药葛洲坝中心医院行胸腔镜下肺叶切除术的患者60例,性别不限,年龄18~65岁,BMI<30 kg/m 2,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为布比卡因脂质体组(n=30)和罗哌卡因组(n=30)。两组患者均在侧卧位下行超声引导下竖脊肌平面阻滞,布比卡因脂质体组采用布比卡因脂质体266 mg配伍生理盐水至30 mL,罗哌卡因组则采用罗哌卡因100 mg配伍生理盐水至30 mL。两组患者术后均采用PCIA镇痛。记录PCA首次按压时间、术后按压次数及补救镇痛次数;术后2 h(T_(1))、6 h(T_(2))、12 h(T_(3))、24 h(T_(4))、36 h(T_(5))、48 h(T_(6))、72 h(T_(7))静息和活动时(咳嗽)NRS疼痛评分及术后不良反应的发生情况。结果与罗哌卡因组相比,布比卡因脂质体组术后PCA按压次数及其他镇痛药物补救次数明显低于罗哌卡因组,差异有统计学意义(P<0.05);布比卡因脂质体组的首次PCA时间晚于罗哌卡因组,差异有统计学意义(P<0.05);术后T_(3)、T_(4)、T_(5)、T_(6)、T_(7)静息和活动时NRS疼痛评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);布比卡因脂质体组术后72 h内并发症发生率明显低于罗哌卡因组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论布比卡因脂质体行超声引导下ESPB,可安全有效的应用于胸科手术术后镇痛,相较于罗哌卡因,可提供更长时间的镇痛效果。

银杏叶提取物对丙泊酚诱导麻醉大鼠术后认知功能及炎性因子的影响

目的研究银杏叶提取物对丙泊酚诱导麻醉大鼠术后认知功能及炎性因子的影响。方法选取无特定病原体(SPF)级SD大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、预防组和治疗组,每组10只。模型组、预防组和治疗组的大鼠均腹腔注射60 mg/kg的丙泊酚溶液麻醉,其中预防组在实施麻醉前3 d起腹腔注射10 mg/kg银杏叶提取物注射液,治疗组自麻醉开始后腹腔注射10 mg/kg银杏叶提取物注射液,模型组和空白组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续注射3 d。采用Morris水迷宫实验和旷场分析实验检测各组大鼠的认知功能。分别于麻醉后第1天和第7天检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果第3~5天,与空白组相比,模型组逃逸潜伏期显著延长,记忆时间显著缩短(P<0.05),与模型组相比,预防组和治疗组逃逸潜伏期显著缩短,记忆时间显著延长(P>0.05)。第1天时,与空白组相比,其余3组大鼠在中央格停留时间显著延长,理毛次数、站立次数、跨格次数以及IL-10水平显著减少,TNF-α和IL-1β水平显著增加(P<0.05);第7天时,与空白组相比,模型组大鼠在中央格停留时间显著延长,理毛次数、站立次数、跨格次数以及IL-10水平显著减少,TNF-α和IL-1β水平显著增加(P<0.05),与模型组相比,预防组和治疗组以上指标变化趋势与上述相反且差异有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物可显著改善丙泊酚麻醉所致术后认知功能障碍,其作用机制可能与调节炎性因子的表达有关。

丙泊酚对七氟烷引起的大鼠海马神经细胞凋亡及认知障碍的影响及相关机制探究

目的探究丙泊酚对七氟烷引起的大鼠海马神经细胞损伤及认知障碍的相关机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组、七氟烷组、联合组,每组20只。七氟烷组大鼠每天吸入1.5%七氟烷1 h;联合组在七氟烷组基础上每天腹腔注射丙泊酚注射液150 mg/kg;对照组腹腔注射等量生理盐水。比较3组大鼠神经功能及海马细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达及血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量水平。结果与对照组相比,七氟烷组Y-迷宫逃离时间、错误反应次数、Longa评分、Bax和Caspase-3蛋白相对表达水平、海马区细胞凋亡率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);与七氟烷组相比,联合组Y-迷宫逃离时间、错误反应次数、Longa评分、Bax和Caspase-3蛋白相对表达水平、海马区细胞凋亡率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量水平显著降低,Bcl-2蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论丙泊酚可以缓解七氟烷引起的大鼠海马神经细胞损伤,其作用机制与抑制海马细胞凋亡和炎症反应相关。

右美托咪定对脓毒症小鼠中枢神经炎症反应的调控及机制研究

目的探究右美托咪定(Dex)通过减轻脓毒症小鼠外周和大脑海马区神经炎症反应对神经认知功能恢复的影响。方法选择51只CD1小鼠随机分为假手术组、脓毒症组、Dex组各17只。假手术组小鼠仅行开腹手术及盲肠暴露操作,余下2组采用盲肠结扎及穿孔的方式建立脓毒症小鼠模型,建模成功后,Dex组小鼠采用Dex腹腔注射,而假手术组、脓毒症小鼠于相同时间予生理盐水腹腔注射。观察各组小鼠1、2、3、4 d学习记忆能力(进入目标盒时间)及不同条件恐惧实验僵直时间,比较各组小鼠大脑海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、Iba-1、伊文氏蓝(EB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平及外周血TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果1、2、3、4 d时,脓毒症组小鼠进入目标盒时间显著长于假手术组,Dex组小鼠进入目标盒时间显著短于脓毒症组(P<0.05)。在环境及声音条件恐惧实验中,脓毒症组小鼠僵直时间均显著短于假手术组,Dex组小鼠僵直时间均显著长于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组小鼠大脑海马区HMGB1、RAGE、EB、Iba-1表达水平显著高于假手术组,Dex组小鼠大脑海马区HMGB1、RAGE、EB、Iba-1表达水平显著低于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组小鼠外周血及大脑海马区TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著高于假手术组(P<0.05);Dex组小鼠外周血及大脑海马区IL-6、IL-1β水平均显著低于脓毒症组(P<0.05)。结论Dex可改善脓毒症小鼠外周和大脑海马区神经炎症反应,减轻脓毒症导致的血脑屏障通透性升高程度,有利于促进神经认知功能的恢复。

基于MGB1-TLR4-NF-κB信号通路分析右美托咪定对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究乳腺球蛋白(MGB1)-Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NF-κB)信号通路在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用机制及右美托咪定的保护作用。方法2017年8—12月于三峡大学第三临床医学院动物实验中心进行实验,将36只BALB/c小鼠按照完全随机法分为空白对照组、模型组及右美托咪定组(Dex组),每组12只。模型组及Dex组采用脂多糖(LPS)构建脓毒症小鼠急性肺损伤模型,Dex组小鼠给予右美托咪定(Dex),空白对照组和模型组小鼠给予等量生理盐水,观察各组小鼠肺组织病理形态结构变化、肺损伤指标[肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤评分]及炎性因子[白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)]水平。采用Western-blot法检测MGB1-TLR4-NF-κB通路的蛋白表达。结果空白对照组小鼠肺组织染色均匀且清晰可见,结构完整,排列紧密且有序,无明显炎性细胞浸润;模型组肺组织染色较深,边缘模糊,形态结构不完整,排列杂乱,毛细血管内皮细胞受损出血,肺泡空腔内观察到大量炎性细胞浸润;Dex组肺组织较为清晰,结构相对完整,排列较为整齐,较模型组炎性反应程度显著减轻,且无弥漫性出血。与空白对照组比较,模型组小鼠W/D比值、肺损伤评分显著升高(t=14.587、15.013,P均<0.01);与模型组比较,Dex组小鼠上述指标均显著降低(t=12.405、7.696,P均<0.01)。与空白对照组比较,模型组肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和MPO水平显著升高(t=98.601、18.049、33.506、5.929,P均<0.01);与模型组比较,Dex组上述指标水平显著下降(t=50.881、9.054、9.490、4.515,P均<0.01)。与空白对照组比较,模型组肺组织MGB1、TLR4、NF-κB的蛋白表达显著上调(t=24.779、22.033、22.642,P均<0.01);与模型组比较,Dex组上述通路的蛋白表达均显著下调(t=21.394、18.644、17.781,P均<0.01)。结论右美托咪定通过抑制MGB1-TLR4-NF-κB信号通路的活化,可以改善脓毒症小鼠的炎性反应,减轻小鼠急性肺损伤。