用超强激光辐射在热核靶等离子体中形成通道

发展了一种强度为￣１０＾１８￣１０＾２１Ｗ／ｃｍ＾３的激光辐射与过稠密等离子体相互作用的二维流体动力学模型，这种模型能完成比“盒中粒子法”快４￣５个数量级的数值计算，表明能在密度为￣１０＾２２ｃｍ＾３的等离子体中形成深度为Ｌ￣１００μｍ通道的可能性，这足以点燃热核聚变，通道的形成伴有密度冲击脉冲产生，这种脉冲的演化具有典型的二维特性，表明这种能量的激光脉冲足以形成最大深度的通道。

基于多维TCSPC技术的心肌细胞Ca^(2+)动力学研究

采用Fluo-4和Ca-orange标记细胞质及线粒体中的Ca2+,通过多维时间相关单光子计数技术研究心肌收缩时Ca2+动力学.结果表明,在心肌收缩后10～110 ms的Fluo-4荧光强度明显强于心肌收缩后1 s的荧光强度,归一化光谱和细胞自发荧光一致;静止状态下,成分荧光寿命时间和相关振幅在峰值540nm波长处τ1=(0.42±0.01)ns(73±5)%,τ2=(2.74±0.67)ns(25±5)%,平均荧光衰减时间τmean=0.83 ns;Ca-orange荧光峰值560 nm,加入线粒体呼吸链阻断剂Rotenone后,10～110 ms的Ca-orange荧光强度显著降低.综合评估了心肌细胞收缩时细胞质和线粒体中荧光团的光谱及时间分辨荧光特性,该方法可为心肌收缩过程提供满意的光谱和时间分辨荧光记录,有助于理解细胞综合行为.

活体心肌细胞NAD(P)H荧光的光谱分辨的荧光寿命光谱研究

目的 研究实验动物心肌线粒体氧化还原状态,监测缺血时线粒体功能改变的早期信号.方法 线粒体呼吸链主要电子供应者烟酰胺腺嘌呤(磷酸)二核苷酸,或NAD(P)H荧光为无创荧光标记,用光谱分辨的时间相关单光子计数(TCSPC)检测紫外光(UV)激发的心肌自发荧光(AF)光谱和荧光寿命.结果 需用至少3个荧光寿命池0.4～0.7 ns,1.2～1.9 ns和8.0～13.0 ns描述心肌AF.相关衰减光谱(DAS)显示4个NAD(P)H荧光固有光谱,分别为峰值470 nm的短荧光寿命池,及450 nm,470 nm和490 nm的中间和长荧光寿命池.酮体增加线粒体NADH产量,提高AF强度,但不改变荧光寿命.线粒体呼吸阻断剂Rotenone,显著增加AF强度和缩短平均荧光寿命.氧化磷酸化解偶联剂Dinitrophenol (DNP),显著降低AF强度,在520 nm处增宽荧光光谱并显著延长平均荧光寿命.这些结果和NADH荧光动力学离体实验(in vitro)及模拟缺血状态实验有可比性.结论 研究可解释NADH构象改变,以及从NADH到异戎酸脱氢酶(LipDH)结合的黄素蛋白间能量转移的荧光动力学变化.光谱分辨的荧光寿命显微技术提供了在细胞水平上研究心肌能量代谢或线粒体功能障碍的新工具.

非导电型各向同性手性介质中非线性旋光的宏观理论

采用经典电磁场理论描述非导电型各向同性手性介质，研究了圆偏振抽运光作用下线偏振信号光的非线性旋光现象．给出了非线性旋光角的解析表达式．

手性介质中的自诱导非线性旋光

采用经典电磁场理论对非导电型各向同性手性介质光学非线性性质进行了描述 ,着重研究线偏振光自诱导非线性旋光现象。给出了在特定条件下非线性旋光附加角的表达式。

光谱分辨的NAD(P)H荧光寿命光谱学对心肌氧化代谢的评估

应用光谱分辨的NAD(P)H荧光寿命光谱学研究心肌细胞线粒体氧化代谢状态,监测病理情况下线粒体功能改变的早期信号。研究将NAD(P)H作为无创荧光探针,用光谱分辨的时间相关单光子计数记录375nm紫外光激发的心肌自发荧光(AF)光谱和寿命,测试影响NADH生产或线粒体呼吸时AF动态衰减。结果显示:在420～560nm光谱区域,需用至少3个荧光寿命池0.4～0.7ns、1.2～1.9ns和8.0～13.0ns描述细胞AF。酮体增加NADH水平,提高AF强度,但不改变荧光寿命。线粒体呼吸阻断剂Rotenone,显著增加AF强度,缩短平均荧光寿命。氧化磷酸化解偶联剂(DNP),显著降低AF强度,在520nm处增宽荧光光谱,延长平均荧光寿命。这些结果和NADH荧光动力学离体实验(invitro)有可比性。研究证实光谱分辨的荧光寿命技术测定心肌NAD(P)H荧光有很好的重复性,增加了心肌氧化代谢或线粒体功能障碍在细胞水平上的知识,为临床诊断和治疗线粒体功能障碍开拓了新视野。

应用心肌自发荧光评估存活心肌线粒体氧化代谢状态

目的：应用心肌自发荧光（AF）研究心肌线粒体氧化代谢状态，监测线粒体功能改变的早期信号。方法：烟酰胺腺嘌呤（磷酸）二核苷酸ENAD（P）HI作为荧光探针，用光谱分辨的时间相关单光子计数（TCSPC）记录375nm紫外激光激发的心肌AF光谱和荧光寿命，测试影响线粒体呼吸时AF动态衰减。结果：在420～560nm光谱区域，至少需用3个荧光寿命池0．4～0．7ns，1．2～1．9ns和8．0～13．0ns描述细胞AF。线粒体呼吸阻断剂鱼藤酮可显著增加AF强度，缩短平均荧光寿命。氧化磷酸化解偶联剂二硝基酚可显著降低AF强度，在520nm处增宽荧光光谱，延长平均荧光寿命。这些结果和NADH荧光动力学离体实验（invitro）有可比性。结论：光谱分辨的荧光寿命技术测定心肌NAD（P）H荧光有很好的重复性，在细胞水平上增加了心肌氧化代谢或线粒体功能障碍的知识，为临床诊断和治疗线粒体功能障碍开拓了新视野。