薯蓣皂苷对心肌缺血再灌血小板活化的影响

目的:探讨薯蓣皂苷对大鼠心肌缺血再灌所致血小板活化的影响。方法:流式细胞术检测血浆P-选择素(CD62p)、溶酶体颗粒糖蛋白(CD63)表达百分率,ELISA法测定血浆的血小板活化因子(PAF)浓度。结果:与正常组对照,缺血再灌注组CD62p、CD63和PAF表达增加,薯蓣皂苷预处理的两组较缺血再灌注组显著下降。结论:薯蓣皂苷能抑制缺血再灌注损伤期间的血小板活化,从而减少血栓形成,保护心肌。

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用和作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察DAXXK不同剂量组心肌缺血再灌注损伤所致ECG的ST段变化、心律失常出现和持续时间、心律失常评分、心肌梗死面积和心肌形态学指标的变化。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fax、FasL表达情况,比色法测定心肌组织抗氧化能力,RT-PCR法检测心肌Mn-SODmRNA表达,ELISA法检测血管内皮分泌功能。结果与模型组相比,DAXXK各组,ECG中ST段抬高幅度显著降低,心律失常评分明显降低,心律失常发生的开始时间明显推后,持续时间明显缩短,心肌梗死面积明显缩小,心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡减少,心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力增强,Mn-SODmRNA表达增加,血管内皮功能改善。上述作用呈剂量依赖性。结论DAXXK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抗氧化损伤、抑制心肌细胞凋亡以及改善血管内皮功能有关。

地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制

目的:探讨地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法:建立缺氧/复氧损伤心肌细胞模型,用地奥心血康进行干预。将培养的H9c2心肌细胞随机分为6组,正常对照组(C组);缺氧/复氧模型组(H/R组);缺氧/复氧模型+吡那地尔(pinacidil,Pin)阳性对照组(H/R+Pin组);缺氧/复氧模型+地奥心血康(DAXXK)低剂量、中、高剂量(10mg/L、20 mg/L、40mg/L)干预组(H/R+L、M、H组)。MTT法测定细胞存活率;用罗丹明123(Rh123)荧光探针标记线粒体,在荧光显微镜下采集被Rh123染色的各组心肌细胞荧光图片;收集培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,缺氧/复氧模型组细胞存活率、线粒体膜电位及SOD活性均下降,而LDH活性、MDA含量均升高。地奥心血康用药组可有效提高心肌细胞存活率、升高线粒体膜电位,同时降低受损心肌LDH的释放量,并有效提高SOD的活性,减少MDA的生成量。结论:地奥心血康对缺氧/复氧造成的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与保护细胞线粒体膜、增强细胞清除氧自由基能力、减少脂质过氧化物的产生有关。