电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤

目的:探讨δ-阿片受体(delta-opioid receptor,DOR)在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法:51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂+电针组。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针于再灌注时开始,持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂+电针组,蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果:与模型组、假电针组比较,电针组脑梗死体积减小(P<0.05),神经功能缺损评分增加(P<0.05)。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加(P<0.05),36kD的DOR蛋白表达有增加趋势,但差异无统计学意义。DOR拮抗剂+电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较,差异无统计学意义,DOR蛋白表达和模型组比较,差异亦无统计学意义。结论:电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。

大鼠侧脑室注射δ-阿片受体拮抗剂naltrindole或激动剂TAN-67对急性脑缺血的影响

本文旨在探讨δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)在急性脑缺血/再灌注损伤中的作用。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠右侧局灶性缺血/再灌注模型,缺血1h再灌注24h。于缺血前30min侧脑室分别注射DOR拮抗剂naltrindole(20nmol,50nmol,100nmol)、激动剂TAN-67(30nmol,60nmol,200nmol)或人工脑脊液,用Longa5分制评分标准对大鼠进行神经功能评分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和图像分析处理系统测量梗死灶大小,Western blot检测纹状体DOR蛋白的表达。结果表明,60nmol TAN-67显著减小梗死体积(P<0.05),提高神经功能缺损评分(P<0.05),约60kDa的DOR蛋白表达也倾向于上升(P>0.05);100nmol的naltrindole加重脑缺血损伤,约60kDa的DOR蛋白表达下降(P<0.05)。上述结果提示,激动DOR对急性缺血/再灌注大鼠的脑损伤有保护作用,而阻断DOR则加重其损伤。

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用。方法大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血+电针组、脑缺血+假电针组、脑缺血+TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血+naltrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血+naltrindole+电针组。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d。于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射naltrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min。再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积。结果脑缺血+电针组或脑缺血+TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血+naltrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血+naltrindole+电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05);假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05)。结论DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血/再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制。

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化 ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化 ;应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体 m RNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数 ,去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体 m RNA含量在电针前后变化不大。