电针对抑郁模型大鼠行为活动的影响

目的:观察电针及合用小剂量三环类抗抑郁药———氯丙咪嗪后抑郁模型大鼠行为活动的改善情况,探讨电针及针药结合的抗抑郁效果。方法:SD大鼠48只,分为正常组、模型组、电针组、小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组、大剂量氯丙咪嗪(5 mg/kg)组、电针合用小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组。采用国际通用的不可预知的长期应激刺激制造大鼠抑郁模型。应激刺激14 d后,治疗组(包括电针组和不同剂量的药物组)在给予应激刺激的同时开始治疗。药物治疗每天1次,共给药14次。电针取“百会”、右侧“阳陵泉”,疏密波(疏波频率4 Hz,串长2.5 s;密波频率60 Hz,串长5 s),强度≤1 mA,持续30 min/次,隔天1次,共治疗7次。采用活动性测试和强迫游泳实验评判大鼠抑郁程度的改善情况。结果:造模成功后,大鼠在活动性测试中垂直和水平运动显著下降,强迫游泳中静止时间显著增加。电针和大剂量的氯丙咪嗪(5 mg/kg)均可以增加大鼠的垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠的静止时间。电针与小剂量氯丙咪嗪合用可进一步减少静止时间,增加垂直运动和水平运动。结论:电针具有良好的抗抑郁效果,小剂量药物合用电针一方面可降低用药剂量,另一方面可进一步提高电针疗效。

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。

电针对创伤应激大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的:观察创伤应激及电针对大鼠胸腺细胞增殖功能及细胞凋亡的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、创伤应激组、创伤应激加电针组。建立创伤应激大鼠模型。电针选用的穴位为“足三里”和“阑尾”两穴。用MTT法检测胸腺细胞增殖功能,用TdT介导的脱氧尿嘧啶末端缺口标记法(TUNEL)检测胸腺细胞凋亡情况。结果:创伤应激能导致大鼠胸腺细胞发生凋亡,同时伴有胸腺细胞增殖能力的降低;电针能减少由于创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡并改善胸腺增殖能力。结论:电针可通过抑制创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡,起到改善应激后细胞免疫功能紊乱的作用。

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为改变的影响

目的观察电针的抗抑郁作用。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加氯丙咪嗪组,每组8只。采用慢性不可预见性应激刺激诱导大鼠抑郁模型,于实验前1天和实验第14、28天用敞箱实验法(Open-fieldtest)测定大鼠行为,观察电针对模型大鼠行为改变的影响。结果与正常组相比,抑郁模型组大鼠的水平穿越格数、直立次数和体重增长数均减少;与抑郁模型组相比,电针和氯丙咪嗪能明显增加大鼠的水平穿越格数和直立次数,而对体重增长的减少没有明显改变。结论电针能明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。

脑内催乳素释放肽参与电针对围绝经期综合征大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的调整

目的:在围绝经期大鼠模型上,研究脑内催乳素释放肽(prolactin releasing peptide,PrRP)在电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA)异常功能中的作用,以进一步探讨针刺治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制。方法:采用切除双侧卵巢的大鼠围绝经期模型(HPOA功能异常模型),随机分为去卵巢组(OVX)、去卵巢电针组(OVX+EA);再用正常SD大鼠作为对照,分成正常组(INT)和正常电针组(INT+EA)。OVX+EA和INT+EA组接受“中极”“关元”和双侧“子宫”、单侧“三阴交”电针处理,每日1次,每次30 min,连续3 d。用放射免疫法测定外周血的雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)含量;并用免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法观察延髓和下丘脑PrRP蛋白及mRNA的表达。结果:OVX组的延髓孤束核(NTS)和腹外侧网状核(VLRN)免疫阳性细胞数、终纹床核(BST)阳性纤维相对光密度、延髓和下丘脑PrRP mRNA含量显著降低(P<0.01)。OVX+EA组延髓的PrRP mRNA含量比OVX组显著增加(P<0.01);同时,各个核团的PrRP免疫阳性物质均增加(P<0.01或P<0.05);OVX+EA组血清E2水平比OVX组升高(P<0.05),而LH水平却降低(P<0.05)。但INT+EA组与INT组相比无明显的变化。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点。PrRP作为一种新的神经肽或神经激素,参与了电针调整HPOA功能异常的作用。这可能是电针治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制之一。

累加电针提高神经痛大鼠背根神经节GDNF mRNA的表达

目的 观察累加电针对神经痛大鼠背根神经节 (DRG)中胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)mRNA表达的影响。方法 实验分为 3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)致神经痛模型,神经痛 +电针组为术后第 7d起隔日给予神经痛大鼠累加电针治疗。各组动物处死后,取L4 L6 DRG,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察累加电针对神经痛大鼠DRG中GDNFmRNA表达的影响。结果 大鼠坐骨神经结扎后出现显著热痛敏,累加电针能明显抑制神经痛大鼠热痛敏;CCI诱发神经痛后,大鼠DRG中GDNFmRNA表达明显增高,累加电针可以使其进一步增高。结论 实验提示内源性GDNF可能参与累加电针对大鼠神经痛的治疗作用。

电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX)-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。

电针抗氧化应激参与对MCAO大鼠再灌注脑功能损伤的保护(英文)

目的 探讨电针抗氧化应激是否参与其保护缺血再灌注脑功能损伤的机制。方法 采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注模型,模型+电针组给予电针“人中”和“百会”,以神经功能缺损程度评分及TTC染色显示的脑梗塞灶体积为指标,检测电针的保护作用;用生化方法测定胞质超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果 模型+电针组与模型组相比,大鼠神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积显著减小。与假手术组相比,模型组SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增高,模型+电针组与模型组相比上述指标都显著降低,但假手术+电针组和假手术组没有统计学差异。结论 结果提示,电针能有效保护脑缺血再灌注大鼠的脑神经功能,缩小脑梗死体积,其机制可能与缓解细胞的氧化“应激”(oxidativestress)及减轻脂质超氧化损伤有关。

黄芪注射液和电针对创伤应激大鼠细胞免疫功能的作用

目的:动态观察黄芪注射液和电针对创伤应激大鼠细胞免疫功能的影响。方法:观察大鼠脾脏淋巴细胞增殖反应、Con A 诱导的白细胞介素2(IL-2)水平和自然杀伤(NK)细胞活性在创伤手术前和手术后1、2、3、5、7天的动态变化,以及黄芪注射液和/或电针对以上3者的影响。结果:创伤后第1、2、3、5天大鼠脾淋巴细胞增殖反应、IL-2诱生水平及 NK 细胞活性均明显降低。电针足三里和阑尾穴能明显改善创伤后第1、2、3、5天的细胞免疫功能。每天腹腔注射1次黄芪注射液(2g/kg)在创伤手术后第2、3、5天对受抑的细胞免疫功能有明显改善,并且在创伤手术后第5天使3项指标恢复至正常。电针与黄芪注射液合用可使细胞免疫功能提前得到恢复,其在创伤后第2天对机体免疫功能改善作用明显强于单用电针或黄芪注射液。结论:黄芪注射液和/或电针均能改善创伤应激介导的免疫抑制,促进手术后机体的恢复。

电针对暂时性脑缺血大鼠线粒体功能损伤的保护作用

目的:对电针抗氧化应激参与缺血再灌注脑功能损伤的保护机制作进一步探讨。方法:采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注模型。Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠分成4组:模型组(MCAO)、模型+电针组(MCAO+EA)、假手术组(Sham)和假手术+电针组(Sham+EA)。电针穴位取“水沟”和“百会”。以比色法测定线粒体细胞色素C氧化酶的活性,以凝胶电泳法检测线粒体DNA的损伤。结果:MCAO组线粒体细胞色素C氧化酶活性比Sham组显著性降低;MCAO+EA组给予电针处理后,酶活性虽然仍低于Sham组,但比MCAO组明显升高,而电针对Sham组没有明显的影响。凝胶电泳显示MCAO组核心区形成DNA梯形条带,半影区存在一定程度的DNA链断裂性损伤;电针可以减轻半影区DNA的损伤程度,而对核心区DNA损伤无明显改善。结论:缺血早期给予电针治疗对缺血再灌注脑损伤具有良好的保护作用,其可能通过减轻半影区线粒体DNA的氧化性损伤,调整线粒体呼吸链关键酶功能,缓解了脑细胞的氧化应激,从而保护脑梗塞区部分受损细胞的功能。

不同条件电针及其与曲马多合用对佐剂关节炎大鼠镇痛作用的比较

目的 观察不同条件下电针治疗慢性炎症疼痛的的作用差别 ,为进一步改进针药结合治疗炎症痛的操作提供实验依据。方法 在佐剂关节炎大鼠模型上 ,采用辐射热缩腿反射的方法 ,以痛敏分数作为观察指标 ,每日分别针刺致炎侧、对照侧的“环跳”(GB30 )与“阳陵泉”(GB34) ,观察电针 2 4 h后痛敏分数变化 ,比较两侧穴位的镇痛效应 ;比较不同时间间隔 (每日或隔日 )电针及其与曲马多合用的镇痛效应。结果 电针致炎侧、对照侧的 GB 30与 GB 34连续 7d,大鼠的痛敏分数均显著提高 ,但电针两侧穴位的镇痛效应比较无显著性差异 ;每日电针累计 7次、隔日电针累计 4次以及这两种电针间隔与曲马多合用 ,大鼠的痛敏分数均显著提高。结论 分别针刺致炎侧或对照侧的 GB30与 GB34对关节炎大鼠的镇痛作用相似 ;隔日电针与小剂量曲马多合用具有显著的协同效应 ,与每日电针合用曲马多相比 。

针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子家族肽及其受体表达的影响

目的:通过观察针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)家族肽及其受体表达的影响,探讨针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常作用的神经内分泌机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成正常组、创伤组、正常加电针组、创伤加电针组,每组10只。创伤动物在乙醚麻醉下行剖腹探查术。电针组动物电针"足三里""三阴交"30min。应用特异性放射免疫法检测各组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质肌动蛋白(Cort)、促黄体生成素(LH)和肌钙蛋白(T)的水平,应用RT-PCR的方法观察各组动物下丘脑CRF家族肽和其受体mRNA的表达。结果:创伤组大鼠血清ACTH水平显著下降(P<0.05),创伤加电针组血清ACTH水平和创伤组相比显著升高(P<0.05);创伤组大鼠血清Cort水平较正常组显著上升(P<0.05),创伤加电针组血清Cort水平较创伤组显著降低(P<0.05);各组动物血清LH和T水平差异无统计学意义(P>0.05)。创伤组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和正常组相比降低(P<0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和创伤组相比升高(P<0.05);创伤组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达与正常组比较升高(P<0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达和创伤组相比下降(P<0.05);各组Ucn2、Ucn3和CRF受体1 mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点,电针可能通过调整急性创伤大鼠下丘脑CRF和Ucn1 mRNA的表达,进而调整急性剖腹探查所致的大鼠HPA轴功能异常。

电针对急性手术创伤大鼠下丘脑及海马促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响

目的:观察电针对急性手术创伤大鼠术后苏醒质量和下丘脑、海马促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响,探讨大鼠下丘脑与海马CRF表达的相关性在针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常中的作用。方法:雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、模型组、假电针组和电针组。肝叶切除术建立急性创伤模型。电针组电针右侧"足三里"和"三阴交",假电针组仅针刺"足三里"和"三阴交",不接电针,于造模前24h及造模后各治疗1次。观察各组大鼠麻醉苏醒时间及翻正反射情况。应用Western blot方法检测各组动物下丘脑和海马CRF的表达。结果:电针组大鼠麻醉苏醒时间显著缩短,翻正反射迅速恢复,和模型组、假电针组相比差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01)。苏醒时间与翻正反射有相关性(r=0.646,P<0.05)。模型组大鼠下丘脑CRF表达升高,和正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),电针组大鼠下丘脑CRF表达降低,和模型组、假电针组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马CRF表达降低,和正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),电针组大鼠海马CRF表达升高,和假电针组、模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后大鼠下丘脑CRF表达与海马CRF表达呈负相关(P<0.001),与翻正反射呈正相关(P<0.01),即Y下丘脑=0.452-0.546X海马+0.200X翻正反射。海马CRF表达与刺激方式呈负相关(P<0.001),与电针干预呈正相关(P<0.01),该表达式为Y海马=0.773-0.129X刺激方式+0.120X电针。结论:电针可缩短手术大鼠术后苏醒时间。下丘脑和海马CRF的表达与大鼠术后苏醒时间及干预方法均呈一定相关性,提示下丘脑和海马CRF在调节机体应激反应中可能起关键作用。电针可能通过激活海马CRF神经元,抑制下丘脑CRF神经元,进而调整急性手术创伤所致的大鼠HPA轴功能异常,减轻术后应激。