T细胞耗竭与慢性病毒感染疾病的研究进展

急性病毒感染常形成有效的抗病毒免疫应答,初始T细胞经历克隆扩增,产生大量的抗原特异性T细胞。这些T细胞有的分化成效应T细胞,分泌细胞因子,在快速清除病毒后绝大多数死亡;存活的T细胞分化为能长期提供保护性免疫的记忆T细胞,当再次遇到同源抗原,能形成有效的抗病毒免疫应答。相比之下,慢性病毒感染导致T细胞的功能逐渐减弱,从而使对病毒感染的控制能力大大降低。持续抗原刺激可能导致T细胞逐步失去效应功能和增殖能力而耗竭,最终影响寄主的抗病毒保护能力。本文就T细胞耗竭特性及保持和促进这种耗竭状态的机制,特别是对在慢性人类免疫缺陷病毒感染中的研究进展进行了综述。

淋巴细胞膜分子CD160结构与功能的研究进展

T细胞活化需要两个信号：一是T细胞抗原受体（TCR）与抗原肽．MHCⅠ／Ⅱ类分子复合物相互作用的第一信号，决定了T细胞应答的特异性；二是T细胞表面辅助受体与抗原提呈细胞（APC）的共刺激分子相互作用传递的辅助或协同信号，加强或抑制了第一信号的刺激。

病毒miRNA:共生舞者?

MicroRNAs（miRNAs）是大约22个核苷酸长度的非编码RNA，存在于几乎所有多细胞生物中。miRNA基因编码的pri-miRNA在细胞核内经Drosha酶切割后运输到胞浆内，并由Dicer酶切割而成熟，与宿主蛋白结合形成RNA诱导的沉默复合体，通过与靶tuRNA的3’端非翻译区不完全互补结合，诱导靶信使RNA（messengerRNA，mRNA）降解或翻译抑制，从而调节蛋白表达。miRNA不易突变，特别是5’端的2～7或2～8个核苷酸（seedregion）与靶mRNA完全互补，非常保守。miRNA几乎在所有生物过程中起作用，如细胞分化、增殖、凋亡、新陈代谢以及调节免疫。