粘着斑激酶在肿瘤中的表达及其临床意义

[目的]研究粘着斑激酶(FAK)在多种癌及癌旁组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、转移等生物学行为的关系。[方法]应用免疫组织化学ABC法检测胃癌、结直肠癌、宫颈癌、乳腺癌及相应癌旁组织石蜡标本FAK蛋白的表达水平。[结果]FAK在癌组织中的表达明显高于癌旁组织 ,低分化癌组织较高分化、中分化组织FAK的表达高 ,淋巴结转移组织较无转移表达高 ,浸润程度越深表达越高。FAK在宫颈癌中的表达量比胃癌、结直肠癌及乳腺癌中明显低。[结论]FAK可能既是一种转化相关酶又是一种演变相关酶 ,FAK的表达量可能可作为肿瘤发生、发展过程中一种较有价值的病理指标 ,同时 ,FAK的表达量与肿瘤类型有关。

病理性近视的基因位点筛查

目的通过基因组扫描和家系连锁分析,对已知病理性近视相关位点进行筛查。方法收集符合常染色体显性遗传的病理性近视家系,选取330对微卫星标记进行基因组扫描,在显性遗传模式、基因频率0·0133和外显率100%的条件下,进行二点连锁分析和多点连锁分析。结果连锁分析在9个家系中均未发现连锁位点。第12号染色体上LODs最大0·773459,最小-8·121303,第18号染色体上LODs最大0·559933,最小-8·936928,排除了与已知病理性近视基因位点MYP2和MYP3连锁。结论我国病理性近视基因位点与国外报道不同,存在遗传异质性。病理性近视遗传模式可能不是单一的单基因常染色体显性遗传。

小剂量顺铂诱导的胃癌AGS细胞凋亡及对Survivin表达的影响

目的探讨小剂量顺铂(DDP)诱导胃癌细胞株AGS(ATCC CRL-1739)凋亡及对凋亡抑制蛋白Survivin表达的影响,为晚期胃癌DDP治疗策略提供理论依据。方法 AGS细胞经小剂量DDP处理后用MTS法检测癌细胞增生的抑制,流式细胞仪测定细胞凋亡率,RT-PCR检测Survivin mRNA及Western blot法检测Survivin蛋白的表达。结果小剂量DDP可抑制AGS细胞的增生并诱导其凋亡,肿瘤细胞的凋亡与DDP浓度及作用时间有依赖关系,但至一定浓度后,凋亡达最高,再增加浓度后仅增加坏死率,5 mg/L以上DDP在作用24 h后凋亡率不再增加。10 mg/L的DDP对癌细胞有较强时效关系的细胞毒性。胃癌AGS细胞Survivin mRNA的表达随DDP浓度升高而增加,至DDP达2 mg/L时表达最高,再增高浓度时反而下降;Survivin蛋白表达与其mRNA表达一致。结论小剂量DDP对胃癌细胞株AGS有凋亡诱导作用;对Survivin mRNA及蛋白表达均有诱导作用。

锰型超氧化物岐化酶基因转染抑制SGC7901胃癌细胞增殖的机制

目的:我们已经报道锰型超氧化物岐化酶(MnSOD)高表达可明显抑制SGC7901胃癌细胞的增殖,本研究拟进一步探索其中所涉及的分子机制.方法:利用DCFH-DA荧光染色方法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的活性氧水平透射电镜下观察肿瘤细胞形态及细胞器结构改变.RT—PCR方法检测三者缺氧诱导因子HIF-1α的表达.结果:正义MnSOD-7901胃癌细胞胞内ROS下降,HIF-1α表达下调.反义组电镜下细胞形态明显小于正义组,正义组线粒体明显较反义组丰富,但两组线粒体均呈空泡状,缺少线粒体嵴.反义组核糖体明显较正义组丰富,内质网也略多.结论:MnSOD依赖的抑制胃癌细胞增殖途径与下调肿瘤的胞内ROS水平,下调HIF-1α的表达及改变细胞器的超微结构有关.

皮下注射和口服螨制剂脱敏在调节小鼠气道炎症和IgE中作用的比较

为了比较皮下注射和口服螨制剂脱敏在调节小鼠气道炎症和血清IgE中的作用。建立粉尘螨主要过敏原 (Df2 )致BALB/c小鼠气道炎症模型 ,以不同剂量的Df2经皮下注射和口服脱敏 ,检测小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF )中炎症细胞总数及分类、气道炎症细胞浸润程度、小鼠血清总IgE及Df2特异性IgE。结果 :皮下注射组和口服组BALF中炎症细胞总数及嗜酸粒细胞百分比较模型组明显降低 ,气道炎症细胞浸润有所减轻 ,皮下注射组和口服组小鼠血清总IgE均明显降低 ,皮下注射组Df2特异性IgE吸光度值明显降低 ,口服组Df2特异性IgE吸光度值与模型组无明显差异。本实验显示皮下注射和口服脱敏均可减轻该模型小鼠气道炎症细胞浸润 ,皮下注射降低特异性IgE的作用优于口服脱敏。