Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结结细胞凋亡

探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结（洲）细胞的凋亡及胰岛素对其的影响。方法：高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型，随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组，窦房结组织行TUNEL染色法，检测窦房结细胞凋亡指数的变化。结果：对照组窦房结内可见散在的凋亡细胞，多分布于窦房结中央；在糖尿病组，可见窦房结内凋亡细胞明显增加，呈不均一分布，凋亡细胞数量多，集中在窦房结中央；虽然治疗组凋亡细胞数量比糖尿病组减少，但仍比对照组多见。结论：Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现结内细胞凋亡明显增加；Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可减少结内凋亡细胞发生。

Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结间质胶原重构

目的：探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重构及胰岛素对其的影响。方法：高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ，30mg／kg）制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型，并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组（每只3U／d股内侧皮下注射），对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水每天1次，持续喂养4个月；窦房结组织行SABC法免疫组织化学显色，检测窦房结组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达及变化。结果：糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加，而治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组〉治疗组〉对照组。糖尿病组Ⅰ／Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升。结论：Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结16周后出现间质胶原重构，胶原类型比例失衡；Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调窦房结间质胶原的沉积，一定程度上逆转胶原类型比例紊乱。

Ⅱ型糖尿病大鼠房室结间质胶原重构

目的：探讨Ⅱ型糖尿病大鼠房室结内工、Ⅲ型间质胶原重构及胰岛素对其的影响.方法：高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ,30 mg/kg）制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组（每只3 U/d股内侧皮下注射）,对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水每天1次,持续喂养4个月;房室结组织行SABC法免疫组织化学显色,检测房室结组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达及变化.结果：糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在房室结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降.图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组＞治疗组＞对照组.糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升.结论：Ⅱ型糖尿病打破了房室结内胶原合成和降解的动态平衡,导致其间质胶原的重构.同时,在使用降糖药后,能有效降低房室结内Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,优化Ⅰ/Ⅲ胶原比例,减轻间质胶原重构.

糖尿病心肌病心室重塑及心肌细胞凋亡的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病心脏病中的一种特异性疾病,其主要机制是心肌细胞的凋亡及纤维化。而心肌细胞凋亡的主要原因是高糖血症及其引起的心脏微小血管病变;心肌间质纤维化和心肌胶原网络重构是糖尿病心肌病左心室舒张和收缩功能障碍的主要原因之一。本文就糖尿病心肌病心室重塑及心肌细胞凋亡的研究进展做一综述。

自发性高血压大鼠窦房结结细胞凋亡

目的:观察自发性高血压大鼠窦房结(SAN)结细胞的凋亡,探讨厄贝沙坦对其影响。方法:将实验动物雄性大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)和SHR随机分为:1WKY组(对照组)10只;2SHR组(模型组)10只;3厄贝沙坦治疗组(治疗组)10只(厄贝沙坦0.6 m L·100 g-1·d-1灌胃)。WKY组和SHR组同等剂量的生理盐水每天灌胃1次,持续喂养8周。SAN组织行TUNEL染色法,检测SAN细胞凋亡指数的变化。结果:WKY组SAN内可见散在的凋亡细胞,多分布于窦房结中央,在SHR组,可见SAN内凋亡细胞明显增加,呈不均一分布,凋亡细胞数量多,集中在窦房结中央;虽然治疗组凋亡细胞数量比SHR组减少,但仍比WKY组多见。结论:自发性高血压大鼠SAN 8周后出现结内细胞凋亡明显增加;自发性高血压大鼠行厄贝沙坦降低血压后可减少结内凋亡细胞发生。

Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠房室结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠房室结内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组,半定量RT-PCR方法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因rmRNA在各组房室结的表达及变化.结果:糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在房室结内明显增加,而治疗组较糖尿病组呈显著下降.图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为糖尿病组＞治疗组＞对照组.糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显较对照组上升.结论:Ⅱ型糖尿病大鼠房室结16周后出现间质胶原重塑,胶原类型比例失衡;Ⅱ型糖尿病大鼠行胰岛素降低血糖后可不同程度下调房室结间质胶原的沉积,一定程度上逆转胶原类型比例紊乱.

Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结的表达及变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠窦房结(SAN)内Ⅰ、Ⅲ型间质胶原重塑及胰岛素对其的影响。方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,并随机分为正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(每只3 U/d股内侧皮下注射),对照组和糖尿病组注射等剂量的生理盐水(股内侧皮下注射)每天1次,持续喂养4个月;以半定量RTPCR检测Ⅰ型、Ⅲ胶原mRNA在各组窦房结的表达及变化。结果:与对照组比较,糖尿病组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维在窦房结内明显增加;治疗组较糖尿病组呈显著下降。图像分析结果显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量为糖尿病组>治疗组>对照组。糖尿病组Ⅰ/Ⅲ型胶原基因mRNA表达比值明显较对照组上升。结论:Ⅱ型糖尿病可致窦房结胶原重塑,胰岛素治疗可使其发生逆转。

自发性高血压大鼠血脂及房室结形态结构变化

目的:观察自发性高血压大鼠血脂及房室结(AVN)形态结构变化,探讨厄贝沙坦对其影响。方法:将WKY雄性大鼠和SHR鼠随机分为:1WKY组(对照组)10只;2SHR组(模型组)10只;3厄贝沙坦治疗组(治疗组)10只(厄贝沙坦0.6 m L·100 g-1·d-1灌胃)。WKY组和SHR组同等剂量的生理盐水每天灌胃1次,持续喂养8周。测定血脂变化及光镜下观察房室结病理形态学变化。结果:治疗8周后:(1)血脂变化:与对照组比较,SHR组大鼠血清TC、TG、LDL均显著升高,而HDL显著降低(P<0.05);与SHR组比较,治疗组大鼠血清TC、TG、LDL均显著降低,而HDL显著升高(P<0.05)。(2)对照组大鼠房室结区域内细胞小而密,核正常,房室结结细胞无变性、坏死。SHR组房室结结细胞排列紊乱,断裂,胞核浓缩深染,可见少量的炎症细胞侵入。治疗组房室结结细胞排列趋于整齐,与SHR组比较明显减轻。结论:SHR大鼠房室结8周后出现间质胶原重塑;厄贝沙坦能降低SHR大鼠的血压,改善心功能,可不同程度下调房室结间质胶原的沉积。