雌激素-雌激素受体信号通路对趋化因子的调控作用研究进展

雌激素参与机体多项生理、病理调节机制,在机体稳态中发挥不可或缺的作用。趋化因子作为低分子量趋化性细胞因子超家族的一员,活跃于机体各个系统的调节,并且其自身的表达也受到了全身各系统的调控,如内分泌系统的性甾体类固醇激素等。本文对雌激素-雌激素受体信号通路对趋化因子的调控及其机制作一综述。

复发性流产的遗传学相关因素研究进展

复发性流产是不育症的常见类型之一。复发性流产的原因多样,包括遗传因素、子宫解剖结构异常、内分泌-代谢紊乱、感染、免疫相关因素、抗磷脂抗体综合征、血栓前状态等众多因素,其中遗传学因素是复发性流产病因的重要组成部分。复发性流产的遗传学因素包括染色体核型异常、基因突变、遗传多态性等,本文旨在对复发性流产的遗传学因素做一综述。

环孢素A调控人滋养细胞体外侵袭与迁移的信号转导机制

目的解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制。方法应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性，Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力，细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子（NFAT）的转录活性，并观察U0126对环孢素A刺激的滋养细胞体外侵袭与迁移能力的影响。结果滋养细胞经不同浓度（0．0001—1．0μmol／L）环孢素A作用48h后，均可促进滋养细胞侵袭能力；并呈明显的剂量依赖关系。当环孢素A达10μmol／L时，这种促进作用减弱。环孢素A以时间和剂量依赖方式诱导滋养细胞MAPK激酶的活化，在1．0μmol／L环孢素A作用30min达峰值。U0126以剂量依赖方式抑制环孢素A诱导的滋养细胞侵袭与迁移。环孢素A可抑制钙离子载体（离子霉素）＋佛波醇乙酯活化的JAR细胞NFAT转录活性并逆转离子霉素＋PMA抑制的滋养细胞体外侵袭迁移能力；且环孢素A作用强于NFAT抑制剂，两者没有协同效应。环孢素A活化MAPK／ERK1／2信号与抑制Ca^2＋／钙调节神经磷酸酶/NFAT信号无交互影响。结论环孢素A通过激活MAPK／ERK1／2及抑制Ca^2＋／钙调节神经磷酸酶/NFAT信号通路，促进人滋养细胞的体外侵袭与迁移，从而有助于胎盘形成与胚胎发育。