Ca^(2+)与内质网途径的细胞凋亡

细胞Ca2+稳态的维持主要是通过内质网进行的,Ca2+在细胞内的活动多与内质网有关,胞内[Ca2+]的变化可以引起内质网应激,而过度的内质网应激则会导致细胞的凋亡。由于内质网和线粒体在细胞内空间结构上的接近,内质网释放的Ca2+又会引起线粒体途径的凋亡。一些内质网相关的因素也参与Ca2+所引起的细胞内质网途径的凋亡。

帕金森病与内质网应激

在帕金森病(PD)的病理生理机制中,内质网应激作为新的关注点已经进入人们的视野。内质网应激反应中的未叠蛋白反应可以将细胞内的未叠和错叠蛋白进行正确折叠,另一方面,过度的应激会导致细胞的凋亡,而帕金森病中标志性的α-synuclein这一异常折叠蛋白的出现以及黑质多巴胺能神经元的减少也为内质网应激在帕金森病发病中的作用提供了可能的依据,目前的研究也表明在细胞和动物模型中,内质网应激确实参与了帕金森病的病理生理过程,因而针对内质网应激采取相应的治疗措施为帕金森病的治疗提供了一个新的方向。