胶质母细胞瘤3号染色体杂合性丢失的研究

目的 寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 3号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (LOH)区域 ,为发现和定位肿瘤抑制基因 (TSG)提供线索和依据。方法 采用荧光标记的引物和 377型DNA序列自动分析仪 ,分析了 2 0例GBM 3号染色体上 2 3个微卫星多态性标记的LOH。结果 在 50 % (1 0 / 2 0例 )GBM的 3号染色体上观察到LOH ,在 2 5 .6 % (88/ 344)可提供信息位点存在LOH。其中 3q的LOH率明显高于 3p ,3q和 3p的LOH率分别为 50 % (1 0 / 2 0 )、35 % (7/ 2 0 )。在 3q上的下列位点检测到较高的LOH率 :3q2 2 2 3上的微卫星位点D3s1 569(35 .3 % )、3q2 4 2 7上的D3s1 61 4 (42 .9% ) D3s1 565(35 .3 % ) ;在3p1 4 .1 1 4 .3上D3s1 2 89的LOH率也较高 (33 .3 % )。 结论 3号染色体可能在GBM的分子发病机制中发挥着重要作用 ,3p1 4 .1 1 4 .3上的D3s1 2 89和 3q2 2 2 3上的D3s1 569位点、3q2 4 2 7上的D3s1 61 4 D3s1

早期生活-阿尔茨海默病发病的危险因素

目的 研究早期生活因素与阿尔茨海默病（AD）的关系。方法 在社区基础上行病例对照研究（病例组和对照组各11例）。研究这些病例25岁以前的居住地、教育、出生时母亲年龄、父亲年龄、同胞个数及家中排行。结果 兄弟姐妹人数每增加一个,发病的危险性增加2％（OR=1.02）;同胞数7个以上者患AD的危险性是7个以下的4.19倍（OR=4.19）;出生时母亲年龄在35岁以上的患病危险性高（OR=1.25）;出生排行中,排行每增加一个,患病危险性增加26％（OR=1.26）。早期生活在农村的低文化者患病危险性（OR=2.14,95％CI=1.05-4.87）高于其他环境的患者。结论 早期生活因素和环境因素与阿尔茨海默病发生的危险性有关,低文化本身可能是这些因素的一个伴随标记。

黄芩甙对糖尿病大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 :观察黄芩甙对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其可能的作用途径。方法 :用线栓法制备糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量黄芩甙对缺血区脑梗死体积、髓过氧化物酶 (MPO)活性和细胞间黏附分子 1(ICAM 1) m RNA表达的影响。结果 :1黄芩甙 30 0 m g/ kg及 6 0 0 m g/ kg剂量组均较生理盐水对照组大鼠脑梗死体积显著缩小 (P均 <0 .0 5 ) ;2缺血区 MPO活性及 ICAM 1m RNA表达较生理盐水对照组显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :黄芩甙可缩小糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积 ,减轻白细胞浸润程度 ,其保护作用是通过抗炎途径来实现的 ,并与抑制 ICAM 1的表达有关。

上海市社区人群干预前后脑卒中发病率的变化

目的 探索在社区人群中降低脑卒中发病率的有效措施。方法 在“八五”“九五”期间,在上海市静安区的两个街道约9万人群中开展社区脑血管病综合性防治研究。结果 经过9年干预,干预社区脑卒中总发病率呈波动性下降,2000年干预社区脑卒中发病率为130.2/10万,与1991年相比下降了25.8％。而监测社区脑卒中总发病率呈波动性上升,2000年监测社区脑卒中发病率为187.4/10万,与1991年同组相比上升了13.2％。1996～2000年脑卒中平均发病率与同组的1991～1995年相比,干预社区下降了13.0％,而监测社区上升了11.0％。干预社区不同年龄性别人群的发病率变化趋势与程度不一致,其中以75～84岁人群下降最为明显。结论 以开展健康教育和积极控制高血压、糖尿病为主的综合干预措施对降低脑卒中的发病率效果明显。

电针对脑血栓急性期纤溶功能的影响

目的 :观察电针治疗对脑血栓形成急性期纤溶功能的影响及其与临床转归之间的关系。方法 :采用头、体针结合电针进行治疗。用发色底物法测定治疗前、后患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)及其快速抑制物 (PAI- 1)的活性。于治疗前、后进行神经功能缺损评分 ,并与一般治疗方法作对照。结果 :急性脑血栓形成患者电针治疗后血浆 t- PA活性明显高于对照组 ,P<0 .0 1;PAI- 1活性明显低于对照组 ,P<0 .0 1;神经功能缺损评分明显低于对照组 ,P<0 .0 1。结论 :脑血栓形成急性期头、体穴位结合电针治疗能明显提高血浆 t- PA活性 ,降低 PAI- 1水平 ,促进纤溶功能 。

脑缺血与DNA损伤

脑缺血再灌注时 ,细胞内氧自由基大量增加 ,直接参与神经元损伤 ,其机制与氧化DNA损伤有关。氧化DNA损伤主要包括DNA单链损伤和双链损伤。DNA单链损伤可造成多二磷酸腺苷 核糖多聚酶 (PARP)过度激活 ,并引起辅酶I(NAD+)衰竭 ,使细胞能量代谢障碍 ,最终导致细胞死亡。研究氧化DNA损伤的分子机制及寻找抑制DNA损伤的特异性药物 ,对于缺血性脑损伤的防治具有极其重要的意义。

10号染色体可能含有多个与胶质母细胞瘤相关的肿瘤抑制基因

目的 寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 10号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (L OH )区域 ,为发现和定位肿瘤抑制基因 (TSG)提供线索和依据。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)方法 ,采用荧光标记的引物和先进的 377型 DNA序列自动分析仪 ,分析了 2 1例 GBM10号染色体上 2 0个微卫星多态性标记的 L OH。结果 在85 .7% (18/ 2 1例 ) GBM的 10号染色体上观察到 L OH,在 5 7.7% (16 2 / 2 81)可提供信息位点上存在 L OH。 10 q的L OH率高于 10 p,分别是 81.0 % (17/ 2 1)、6 6 .7% (14/ 2 1)。在下列位点或区域检测到较高的 L OH率 (>6 0 % ) :10 q2 2 .3～ 2 3.3上的 D10 s185～ D10 s192间区域 ,10 p14～ 15 .1上的 D10 s5 91～ D10 s2 49间区域 ,10 q2 4.2～ 2 6 .3上的 D10 s16 93～ D10 s2 12间区域 ,10 p12 .2～ 14上的 D10 s5 47位点 ,10 q2 1.3上的 D10 s5 37位点。结论 10号染色体可能在 GBM的分子水平发病机制中发挥着重要作用 ,它上面的多个染色体区域可能存在与 GBM相关的多个TSG。

TNF-α在慢性实验性糖尿病大鼠MCAO中的观察

目的观察 STZ诱导下慢性实验性糖尿病大鼠，持续性 MCAO后缺血区肿瘤坏死因子－α (TNF－α )含量变化。方法以 STZ诱导产生慢性实验性糖尿病大鼠模型，用线栓法制备大脑中动脉梗塞模型 (MCAO),以 ELISA法检测 TNF－α。结果持续性缺血 2小时后，糖尿病组缺血侧 TNF－α含量较对照组缺血侧显著升高。结论 TNF－α可能是糖尿病加重缺血性脑损伤的一个重要因素。

90年代上海社区脑卒中发病率、死亡率及其危险因素动态分析

目的 了解 90年代上海社区人群脑卒中发病和死亡情况及其危险因素的变化趋势。方法 在人群中建立疾病监测网 ,按照世界卫生组织“多国心血管病趋势和决定因素监测”方案 ,监测1991～ 1999年 35～ 74岁每年脑卒中的发生率和死亡率。分别于 1992年和 1998年在监测人群中整群随机抽取 35～ 5 9岁男女各半 ,约 10 0 0人进行危险因素调查。结果 监测社区 1991～ 1999年间35～74岁年龄组脑卒中平均年发病率为 16 8.2 / 10万 ,其中男性为 194.5 / 10万 ,明显高于女性(144 .9/ 10万 ) ,脑卒中发病率呈上升趋势 ;而且 ,男性的每年增长速度也高于女性。脑卒中年平均死亡率为 79.2 / 10万 ,其中男性为 87.2 / 10万 ,明显高于女性 (71.4/ 10万 ) ,脑卒中死亡率呈下降趋势。无论男女 ,脑卒中发病率随着年龄的增长而增长 ;男女发病年龄差异不大 ,但 1996～ 1999年平均发病年龄为 6 6 .1岁 ,比 1991～ 1995年提前了 3.5岁 (6 9.6岁 )。无论男女 ,血中总胆固醇均值、血压均值、体重指数、高血压患病率、动脉粥样硬化指数、腰臀比值、高胆固醇现患率、低高密度脂蛋白现患率等因素皆有升高趋势 ,另外男性甘油三酯也有升高趋势 ;仅吸烟率和饮酒率有下降趋势 ,尤其在男性中。结论

多系统萎缩17例临床分析和一例尸检报告

目的 分析多系统萎缩的临床、病理特点和诊断标准。方法 按Gilman诊断标准 ,回顾性分析了 17例多系统萎缩的临床资料和其中 1例病理资料。结果 按Gilman诊断标准 ,本组 17例中 ,确诊多系统萎缩 1例 ,拟诊 12例 ,可疑者 4例。首发症状表现为植物神经功能障碍者 8例 ,锥体外系体征 8例。病程中出现姿位性低血压的有 12例 ;排尿障碍 16例 ,阳痿 9例 ;帕金森综合征症状12例 ;共济失调 13例 ;皮质脊髓束损害 12例。头颅MRI发现 10例脑萎缩。 1例经尸检证实存在少突胶质细胞包涵体。结论 多系统萎缩是累及植物神经、锥体外系、小脑和皮质脊髓束 ,并具少突胶质细胞包涵体等特定神经病理表现的变性疾病。Gilman诊断标准具有较强的临床可操作性。