带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响

目的 探讨带蒂大网膜包肾术 (POT)对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响。方法采用单侧肾切除加二次注射阿霉素制备肾小球硬化大鼠模型 ,观察带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达的影响。结果 带蒂大网膜包肾术使肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达明显上调 ,肾小球硬化减轻。结论 带蒂大网膜包肾术下调肾小球硬化大鼠肾皮质IV型胶原基因表达 。

带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质TGF-β_1基因表达的影响

目的 :探讨带蒂大网膜包肾术 (POT)对肾小球硬化大鼠肾皮质转化生长因子 (TGF - β1 )基因表达的影响。方法 :采用单侧肾切除加2次注射阿霉素制备肾小球硬化大鼠模型 ,观察带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾皮质TGF - β1 基因表达的影响。结果 :带蒂大网膜包肾术使肾小球硬化大鼠肾皮质TGF - β1 基因表达明显上调 ,肾小球硬化减轻。结论 :带蒂大网膜包肾术能上调肾小球硬化大鼠肾皮质TGF - β1 基因表达 。

黄鳝性别决定与SRY基因不相关

以人和鼠的SRY片断为探针与黄鳝基因组DNA进行杂交,发现雌雄黄鳝中均有相同的杂交带.用一对SRY基因保守区HMG box的引物,在雌雄黄鳝的基因组DNA中均扩增出约200 bp片段.将此片断克隆测序后发现雌雄个体中此片断仅相差1个bp,且与人的SRY基因HMG盒基因极相似.以该片段与雌雄个体的RNA进行Northern杂交未能检测到杂交带,RT-PCR反应扩增出一条微弱的200 bp片段.以上结果表明:在雌雄黄鳝的基因组DNA中均存在SRY同源片断;黄鳝中的SRY同源片断可能与其性别无直接关系,而是具备其他功能,由此推测低等脊椎动物的性别决定可能由其他基因控制.

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾单位的影响

目的 :探讨中药汉防己甲素 (Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾单位的作用。方法 :将实验动物分为 :正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、图像分析肾单位变化 ,用Northernblot杂交检测TGF - βmRNA表达。 结果 :汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组肾小球ECM明显减少 (肾小球ECM /GA为 0 .2 4± 0 .0 2、0 .2 9± 0 .0 1,比模型组 0 .39± 0 .0 2 ,(P <0 0 5 ) ,肾病理损伤减轻 ,肾皮质TGF - βmRNA表达下调 ,汉防己甲组和模型组肾小管上皮细胞高度无明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :汉防己甲素治疗机理为通过下调肾皮质TGF - βmRNA表达参与了延缓肾小球硬化的机理。

带蒂大网膜包肾防治肾小球硬化的实验研究

为探讨带蒂大网膜包肾术防治肾小球硬化的作用 .采用单侧肾切除加二次注射阿霉素制备的肾小球硬化动物模型 ,观察带蒂大网膜包肾对肾脏的作用 .结果表明 ,带蒂大网膜包肾可降低血胆固醇、甘油三脂 ,尿蛋白排泄 ,肾小球球囊粘连减轻 .血尿素氮有下降趋势 .

心脏营养素-1及其受体在失神经骨骼肌中的表达规律(英文)

目的:探讨心脏营养素-1(CF-1)及其受体亚基gp130,白血病抑制因子受体-β(LIFR-β)在失神经骨骼肌中的表达规律。方法:选用11组Swiss小鼠,每组10只,切断其右侧胫神经,分别于不同时间点取失神经支配的腓肠肌,用Northern blot法测定肌肉中CT-1和LIFR-β,gp130的mRNA含量,探讨三者的表达规律。结果:正常肌肉组织中CT-1的表达量较高,而2个受体亚基只有低水平表达;随着骨骼肌失神经支配时间的延长,肌肉细胞中CT-1的表达进行性下降:LIFR-β和gp130均为先增高后降低,但前者的表达高峰出现在失神经支配后24h,而后者则在神经切断后1wk表达最高。结论:骨骼肌细胞内源性CT-1表达不足,对肌肉的保护作用减弱可能是失神经肌肉早期萎缩的一个重要因素。受体gp130/LIFR-β的表达增高为进一步研究应用外源性CF-1来防治失神经肌肉萎缩提供了理论依据。

神经节苷脂GM_3对小鼠巨噬细胞脂质含量的影响

目的:探讨神经节苷脂GM3对小鼠巨噬细胞(Mφ)脂质含量的影响。方法:采用45 g/L无菌可溶性淀粉溶液刺激后,收集昆明种小鼠腹腔Mφ,经体外培养分为6组,应用常规酶法观察各组Mφ总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯和甘油三酯的变化。结果:GM3与低密度脂蛋白(LDL)同时存在,可促进Mφ对LDL的吸收,提高Mφ的脂质含量,而LDL、GM3单独存在时,不能显著升高Mφ内各种脂质含量。结论:GM3可能通过激活Mφ产生多种生物活性因子氧化LDL或通过GM3对LDL的非氧化修饰,促进Mφ对LDL的吸收,引起脂质堆积。

Fas/APO-1基因途径治疗胶质瘤的实验研究

目的：研究Ｆａｓ抗原在ＳＨＧ－４４ 胶质瘤细胞株中的表达及Ｆａｓ抗体促进其凋亡的情况，并观察转ＴＮＰ－α基因对Ｆａｓ表达的影响．方法：用逆转录病毒载体将 ＴＮＦ－α基因导入 ＳＨＧ－４４胶质瘤细胞。在细胞培养液中加入 Ｆａｓ抗体后，检测 Ｆａｓ对转基因前后ＳＨＧ－４４细胞的杀伤性，并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：Ｆａｓ抗原在ＳＨＧ－４４ 胶质瘤细胞株内没有明显表达。转ＴＮＦ－α 基因后，ＳＨＧ－４４细胞内的Ｆａｓ表达并不能显著增加。Ｆａｓ抗体对转基因前后的ＳＨＧ－４４细胞均不敏感，不能明显诱导细胞凋亡．结论：ＴＮＦ－α基因的转染对Ｆａｓ阴性的胶质瘤细胞无明显促进Ｆａｓ抗体诱导的凋亡作用。