Exendin-4通过上调pdx-1 mRNA表达促进STZ造模小鼠β细胞增生

目的观察腹腔内注射exendin-4对链脲佐菌素(STZ)造模小鼠的血糖、胰岛数目和pdx-1表达的影响.方法C57BL/6小鼠30只被分成3组:注射用水组、STZ 50 mg/kg+注射用水组和STZ 50mg/kg+exendin-4 0.1μg/g体重组.实验第1～10 d每日腹腔内注射注射用水或exendin-4,实验第3～7 d注射STZ.检测exendin-4注射期间和停药后血糖水平,停药后进行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)、胰腺胰岛计数和RT-PCR检测转录因子pdx-1的表达.结果STZ造模小鼠连续exendin-4注射期间平均血糖和注射用水组差异无统计学意义[(6.12±0.37vs6.21±0.41)mmol/L,P＞0.05];而与未注射exendin-4的STZ小鼠组比较血糖明显降低[(6.12±0.37vs9.59±1.08)nmol/L,P＜0.05];exendin-4停药后2周内的STZ+exendin-4组的平均血糖仍较STZ+注射用水组明显降低[(13.02±1.96vs18.55±3.14)mmol/L,P＜0.05].IPGTT显示STZ+exendin-4组的糖耐量较STZ+注射用水组明显改善,胰腺胰岛计数STZ+exendin-4组较STZ+注射用水组增加了近1倍,转录因子pdx-1的表达也明显上调(P＜0.05).结论Exendin-4对STZ造模小鼠的血糖不仅具有短期控制作用,而且停药后仍有一定的维持作用.Exendin-4改善了STZ造模小鼠的糖耐量,上调了pdx-1的表达,促进了胰岛的增生.

RGC-32在儿童IgA肾病肾组织中的

目的研究RGC-32（response gene to complement 32）在IgA肾病（IgAN）儿童及正常肾组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学方法观察IgAN儿童及正常肾组织中RGC一32蛋白的表达与分布，并与α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达、IgAN肾组织病理损伤程度及临床相关指标进行统计学分析。结果RGC一32蛋白在IgAN及正常肾组织的肾小管均明显表达，而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达。RGC一32在正常肾组织、IgAN轻度、中度及重度损伤组中的阳性表达指数分别为（18．29±6．22）％、（23．90＋9．65）％、（31．23＋9．86）％和（34．52±10．63）％。RGC一32在IgAN儿童肾组织的阳性表达指数与肾小球评分、肾小管间质评分均呈正相关（r=0．385，0．347，P〈0．05）；与α一SMA、TGF．B1表达亦呈正相关（r=0．594，0．521，P〈0．01）；而与Scr、尿NAG／Cr、尿Alb／Cr、尿IgG／Cr、尿α1微球蛋白／Cr均无相关（r=0．117，一0．115，一0．138，一0．176，一0．028，P均〉0．05）。结论首次发现RGC一32蛋白在IgAN儿童和正常肾组织中表达于肾小管，而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达。RGC一32可能参与了IgAN患儿的肾小管间质损伤，尤其是TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞一间充质转分化（EMT）过程。