L-158809对2型糖尿病大鼠模型肾脏保护的机制探讨

目的 观察血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )受体拮抗剂L 15 880 9对 2型糖尿病大鼠模型肾脏的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 2型糖尿病大鼠在L 15 880 9治疗 16周后 ,测定肾组织ATⅡ含量 ,利用组织学检查观察肾组织结构的改变 ,免疫组化观察基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其金属蛋白酶 2组织抑制剂 (TIMP 2 )在肾小球的表达 ,酶谱法测定肾皮质MMP 2的活性 ,Western印迹检测肾皮质TIMP 2的含量。结果 L 15 880 9治疗使糖尿病大鼠血浆和肾皮质ATⅡ浓度进一步升高 ,肾小球基质增生明显减轻 ,肾小球MMP 2染色强度和肾皮质MMP 2的活性增强 ,但不能使肾小球TIMP 2染色及肾皮质TIMP 2含量降至正常。结论 L 15 880 9对类似人类 2型糖尿病大鼠肾脏病变有保护作用 ,对肾脏细胞外基质沉积的改善部分是通过促进基质转化而实现的。

Urinary type Ⅳ collagen: a specific indicator of incipient diabetic nephropathy

目的 研究尿Ⅳ型胶原 (IVC)对糖尿病肾病 (DN)的特异性诊断价值。方法 应用我们建立的一种新的ABC -ELISA直接检测尿IVC ,选取 12 0例 2型糖尿病病人 (DM)及多组对照作为研究对象 ,复管测定 2 4小时尿IVC排泄率 (UCER) ;同时应用RIA方法复管测定 2 4小时尿白蛋白排泄率(UAER)。为了明确DN的病变程度 ,有 13例伴微量白蛋白尿的DM病人行肾穿刺活检术 ,并且应用ABC法研究肾脏IVC、TGF β 1的免疫沉积。结果 DM病人的UCER较各对照组均明显升高 ,尤其在UAER 2 0 1 30 0mg/ 2 4h亚组升高得更加显著 (P <0 0 1) ;而在蛋白尿阴性的DM病人 ,UCER则与正常对照组、原发性肾小球肾炎组 (IgA肾炎、膜性肾病、微小病变型肾炎 )、原发性高血压组和冠心病组无显著性差别。在DM病人中 ,尿IVC与Ccr呈显著负相关 (r =- 0 4 1,P <0 0 0 1)。在尿IVC升高的DM病人 ,其肾脏呈显著的DN病变特征 ,如细胞外基质的扩张 ,基底膜的增厚 ,伴肾小球、Bowman氏囊及间质的IVC、TGF β 1的大量沉积。结论 尿IVC ,可能为其合成增加和 /或降解减少的反映 ,有可能成为预测早期DN的有价值的临床指标。

临床病例（理）讨论第104例——高热、气急、咳嗽、血痰

病历摘要患者男，35岁，因发热（体温39.1℃）1d就诊，无咳嗽，肺部听诊无哕音，血常规显示白细胞5.2×10^9/L，中性粒细胞0.81。患者曾于门、急诊留观时先后给予舒巴坦钠/氨苄青霉素钠9g＋阿昔洛韦0.5g静脉滴注2d、氯唑西林6g＋左氧氟沙星0.4g静脉滴注2d，但体温仍不退，至第4天患者出现气急，伴咳嗽、咳痰（开始为白色泡沫样，后出现痰中带血），两肺闻及细湿哕音，