GLUT4研究进展

葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )是脂肪细胞和骨骼肌细胞协助葡萄糖转运的主要蛋白质 ,基础状态时分布于细胞内 ,在胰岛素刺激或运动等刺激下转位至细胞膜上。对GLUT4表达的调节在转录水平和转录后水平都存在。GLUT4转位涉及胰岛素信号传导途径和一磷酸腺苷激活的蛋白激酶 (AMPK)途径。GLUT4分子内部结构变化也可影响葡萄糖的转运。

蒲黄总黄酮抑制棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6的表达

目的:观察蒲黄总黄酮(Pollen Typhae total flavones,PTF)对棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)表达的影响,探讨PTF改善骨骼肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的可能机制。方法:0.25mmol/L棕榈酸培养建立骨骼肌细胞IR模型。根据处理方法不同,设对照组、模型组、核转录因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)抑制剂PDTC组、罗格列酮(rosiglitazone,ROS)组、ROS+PDTC组、PTF组和PTF+PDTC抑制剂组。处理16h后,3H-脱氧葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率,实时定量多聚酶联反应检测IL-6mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清中IL-6蛋白水平。结果:0.25mmol/L棕榈酸培养16h,C2C12细胞葡萄糖摄取率下降30.43%,IR模型建立;PTF可使IR模型细胞葡萄糖转运率增加32.39%,IL-6mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);加入PDTC后,细胞IL-6mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平上升(P<0.05)。结论:PTF通过抑制NF-κB通路而抑制C2C12骨骼肌细胞IL-6mRNA表达及蛋白分泌,可能是其减轻骨骼肌炎症状态和改善IR的机制之一。

骨髓间充质干细胞在中医理论中的归属

骨髓间充质干细胞(BMSCs)的特性之一是向成骨分化,与中医"肾藏精,精生髓,髓生骨"的理论有较高的吻合。因为骨髓间充质干细胞主要来自于骨髓(髓),而在特定环境下能向成骨转化,即实现"髓生骨"。许多补肾药物对BMSCs的增殖和成骨分化都有促进作用,从而证实了"肾"、"髓"、"骨"之间的关联。"肾主骨"可能是通过补肾药物作用到"髓"中的干细胞,促使其成骨分化来实现的。BMSCs转分化为其他成体干细胞功能与先天之精化生后天之精类似,因此BMSCs属于中医"精"、"髓"范畴。

养肝熄风方药对帕金森大鼠旋转行为的影响

为研究养肝熄风方药与左旋多巴联合应用对帕金森模型大鼠神经行为的影响。将 36只帕金森模型大鼠随机分为A、B、C 3组 ,分别以左旋多巴、养肝熄风方药加左旋多巴、生理盐水胃饲 ( 1次 /d) ,持续 12W ,观察其旋转行为的动态变化。结果 :B组动物出现对侧旋转行为 ;旋转总数及旋转强度在 3～ 7W间较A组低 ,11W后则升高 ;旋转时间5W后较A组延长 ;无反应率 4W始较A组减低 (均P <0 0 5 )。说明养肝熄风方药与左旋多巴具有协同作用 。

高糖对小鼠足细胞黏附功能的影响及黄芪多糖的干预作用

目的观察高糖对体外培养足细胞的黏附功能及黏附分子的影响,以及中药组分黄芪多糖改善这种损伤的效果。方法采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为正常糖对照组(NG)(5mmol/L)、甘露醇高渗对照组(MA)、高糖组(HG)(30μmol/L)、高糖+黄芪多糖组(APS)(0.2g/L),干预3、6、12、24h后收集细胞,分别用荧光定量法和物理离心法检测足细胞黏附功能;干预6、12h后,应用实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3、β1整合素mRNA和蛋白表达水平。结果作用6、12h后,HG组α3、β1整合素mRNA及蛋白表达水平较NG组下降,差异有统计学意义,而给予黄芪多糖后,其下降不明显。结论高糖可明显抑制足细胞的黏附功能,黄芪多糖对高糖诱导的足细胞损伤有改善作用。